癌症治疗新思路16篇

癌症治疗新思路16篇癌症治疗新思路　　[语音讲座]治疗肿瘤病的新思路---神香温通疗法赵软金教授全美中医药学会　　全美中医药学会题目：治疗肿瘤病的新思路---神香温通疗法下面是小编为大家整理的癌症治疗新思路16篇,供大家参考。

癌症治疗新思路16篇

篇一：癌症治疗新思路

　　[语音讲座]治疗肿瘤病的新思路---神香温通疗法赵软金教授全美中医药学会

　　全美中医药学会题目：治疗肿瘤病的新思路---神香温通疗法美东时间：03/12/17周日8:00pm美西时间：03/12/17周日5:00pm北京时间：03/12/17周一8:00am主持人：张红薇韩丹录音：王宁美国中医论坛TCMAAA美国中论坛TCMAAA国际中医论坛赵软金老师简介赵软金博士行医逾三十年，其中二十多年在美国行医，有自己诊所和AnFaLa药物公司。1984年毕业于河南中医学院，于同年考入北京中医药大学随医学大家、伤寒泰斗刘渡舟教授攻读硕士和博士学位。在读博士学位期间有幸接受著名的组织胚胎学家贲长恩教授的严格实验医学训练。以及肝胆病专家苏盛教授的临床教导。1990年完成博士学位并留在北京中医药大学的组织胚胎学教研室任教和作科研。后来到美国。行医、科研和教学，是H.LeeMoffittCancerCenter的合作伙伴，是EastandWestCollege（中医学院）创始人之一。发表过多篇学术论文。著有《FromLegendtoScience》一书。对于肿瘤、自身免疫性疾病以及病毒性疾病有较深入的研究。研制和开发出几种极为高效的中药制剂。无论在教育、科研和临证，宗以实效为第一准则。深知中医的生命力在于临床疗效。课程讲义

　　课堂讨论张红薇：有一个朋友是前列腺癌肝转移，曾经做过六次手术，用什么中医治疗方法，方药效果比较好，目前美国有没有新的化疗药？王少白：为什么说肿瘤是自发行为？同心堂-韩丹：请问赵老师，癌症一般都是寒引起，对于热的癌症比如膀胱癌尿血的患者还能用神通温香疗法吗？张红薇：结束化疗多久之后和一开始用中药治疗？吕志刚：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?癌痛有没有相当好的办法?谢谢您!尤其是胰腺癌。目前中药在肿瘤的哪些方面比较有前景？王少白：作为肿瘤大专家，如何在巨大压力、负能量包围下，做到大医精诚的呢？吕志刚：另外大量用温通和化痰清热的药物如何顾护胃气?非常感谢!@赵软金河南/北京（硕博）佛州?王少白：作为榜样、楷模，在佛卅时听说你每天门诊量很大，如果方便，能否告诉一下一般每天能看多少病人？张红薇：weibingdeling用于治疗哪几种肿瘤比较好，用于什么期的肿瘤？王少白：佛卅地处美国东南部，很多病人来自其它地区．您的病人的世界分布，即病人都从哪些国家来的？魏辉：谢谢您的精彩讲座！医学父母心，要有一颗爱心。您的神香温通疗法可以激活沉睡的免疫系统，是不是可以推而广之，对于很多目前难治的免疫性疾病，是不是都可以用这个方法？杨常青：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?谢谢在肿瘤治疗中对神志问题的重视!张红薇：免疫疗法是不是也可以用一些中药代替呢？

　　王少白：如何解释一些肿瘤的自愈现象？兵得令是什么时候开始研发的？中间有什么故事吗？如果不涉商业机密，能否告诉一下兵得令的大概组成？王宁：转：赵老师能否就香药疗法对预防上的应用多讲一下王宁：转：病人长时间化疗，体质极其虚弱，如何使用补益剂？王少白：AnFaLa公司是什么时间成立的？除兵得令外，还有其它什么拳头药物？王宁：转：请问你对日本的喝生土豆汁怎么看？尹承超：转史少丽医生：昨天看了一个50岁的男性诊断为黑色素瘤，虽然没有发现皮肤黑色素瘤，但是病检诊断为黑色素瘤转移。CT已经显示转移至肝肺和胸椎，准备下周做免疫疗法，请问赵老师可以同时给病人使用病得灵？病得灵与神香温通法在用药方面有何不同？谢谢！王宁：转：BingDeLing可不可以做为予防性用药？特别对有高发肿痛倾向的病人？张红薇：biostemcell用于癌症病人，老师如何看？田海河：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?非常感谢赵博士，讲的太感人了！临床实践的总结，对临床指导意义重大！同心堂-韩丹：转：冬虫夏草有增强和抑制免疫的双向作用？可以用于癌症患者吗？田海河：请问如何和肿瘤医生沟通，在放，化疗期间同意病人也接受中药治疗？因为他们比较担心中药对化疗可能的干扰？谢谢王宁：转：赵老师能把你的公司具体地址写下来，如何买病得灵？田海河：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?另外，突发奇想：麝香，牛黄非常贵，

　　而且也不容易搞到。请问人类的胆结石是否也有类似的功效？从来没有见到这方面的研究，如果可行，这个问题就可以很好的解决了。谢谢王少白：能否把AnFaLa公司具体地址写下来，如何买病得灵及其它药？田海河：美国病人摘胆手术很多，同时会有大量的结石可以收集，就看是否有此功效与否了？杨常青：在应用芳香化浊，袪痰除郁时，是否考虑药物的归经在不同肿瘤的治疗特点?同心堂-韩丹：赵老师，乳癌病人伴有胃酸返流，治了胃酸乳房更痛，如何平衡肝胃不和的问题王少白：能否介绍一下神香疗法针法的一些具体情况？王宁：转：Breastcancer能用当归吗？当归是有些estrogen的王宁：转：转：Stomachpeace,一般病人，建議用嗎？王少白：每次讲座：总是有新内容新体会，总是能受益受惠，总是讲得好讲得棒，总是实事求是，大医精诚医者父母心！谢谢！王宁：转：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?：多发性骨髓瘤是一种体液免疫IgG,IgM过度增高的一种疾病，其它癌症多是由于T-细胞免疫下降而造成的对吗？所以免疫增强剂中药不能用于multiplemyLoma对吗？王为群：谢谢赵老师的讲座，您是我们仁心仁术的楷模！除了您的神香疗法之外，我认为您的一身正能量也起到了很大的作用！这也充分体现了神的重要性！王宁：转：Greatcancerpatient能和豆浆？是否与当归一个道理？彭增福：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?赵博士辛苦了，感谢精彩讲座。我本不信

篇二：癌症治疗新思路

　　课时作业(十八)

　　[学业水平层次(A)]1．一个患有原发性胃癌的病人，体检时发现肝部也有癌细胞，这是因为(A．癌细胞能够无限增殖B．胃部癌细胞形态、结构发生变化C．癌细胞能够分散和转移D．癌细胞膜表面产生新的膜抗原【解析】癌细胞能够无限增殖，细胞形态、结构易发生变化，细胞能够分散和转移，产生新的膜抗原。题干中的实例说明癌细胞能够分散和转移。【答案】C))

　　2．在不断增长的癌组织中，癌细胞(A．通过减数分裂不断增殖B．都有染色单体C．都在合成蛋白质D．DNA含量都相等

　　【解析】癌细胞的特点之一就是能无限增殖，即具有细胞周期，而进行减数分裂的细胞是没有细胞周期的，故排除A项。在有丝分裂后期，染色单体变为染色体，故排除B项。有丝分裂末期的细胞的DNA含量与分裂前、中、后期的细胞的DNA含量是不相等的，排除D项。而只要是活细胞，就能合成蛋白质。【答案】C

　　3．胶质细胞瘤(简称胶质瘤)是发生于中枢神经系统常见的肿瘤，有较高致死率，恶性胶质瘤病人的平均生存期为12个月。这类肿瘤细胞具有高度的增殖性、侵袭性和耐药性，给医学治疗带来极大困难。下列关于胶质瘤的描述正确的是()

　　A．胶质瘤病人体内的病变细胞遗传物质未发生变化

　　B．癌变是致癌因子引发的，患病几率与年龄无关C．胶质瘤细胞的高度侵袭性是指这种瘤细胞容易转移D．病毒感染不会引起细胞癌变【解析】癌变细胞的遗传物质发生改变，导致细胞不正常增殖。癌症发生几率与其生存环境、生活习惯、心理状态、年龄、机体免疫能力等均有密切关系。癌细胞因细胞表面的糖蛋白减少而容易发生转移。导致细胞癌变的因素之一是生物因素，病毒感染会导致细胞中遗传物质的变化，从而引起细胞异常分化，引发癌变。【答案】C

　　4．人和动物细胞的染色体上普遍存在着原癌基因，但是大多数人不患癌症，而只有少数人患癌症，其原因是(A．原癌基因不能被激活B．在正常情况下，原癌基因处于受抑制状态C．癌细胞是细胞畸形分化造成的D．大多数人体内有抵抗癌细胞的免疫功能【解析】人和动物细胞的染色体上普遍存在着原癌基因，在正常情况下，)

　　原癌基因处于抑制状态。如果由于某种原因如在紫外线、化学药物等刺激下，原癌基因本身发生改变，就有可能使原癌基因从抑制状态转变成激活状态，从而使正常的细胞发生癌变，成为癌细胞。吸烟者容易患肺癌就是因为烟中的一些有毒物质刺激了肺部细胞中的原癌基因，使之癌变。【答案】B)

　　5．健康的生活方式有利于预防癌症，下列做法正确的是(A．经常食用烧烤的食品B．夏天应尽可能增加日光浴时间C．多吃蔬菜水果，少吃罐头D．煤焦油含量低的香烟不会诱发癌症

　　【解析】本题考查癌症的预防知识，应尽量远离致癌因子。发霉的、熏制的、烧烤的以及高脂肪的食品中可能含有致癌物质，如黄曲霉素、亚硝酸盐等，香烟中的煤焦油等是化学致癌物质。夏天日光浴时间不能过长，因紫外线辐射过强，而紫外线是物理致癌因子。【答案】C

　　6．宫颈癌是女性第二常见癌症，楚尔·豪森发现HPV(人乳头瘤病毒)是导致宫颈癌的“罪魁祸首”。宫颈癌疫苗就是在此基础上研发出来的。请回答下列相关问题：(1)由资料可知人乳头瘤病毒是引起宫颈癌的________类致癌因子，该因子的作用是使正常细胞中的__________和________发生结构改变，从而导致癌变的发生。(2)对患宫颈癌的患者通常采用的治疗方法有“化疗”、手术切除和“放疗”，或相互结合综合治疗。请问，在切除肿瘤后，还要进行“化疗”的原因是______________；“化疗”能够控制病情恶化，是因为化学药物抑制了肿瘤细胞分裂间期的________，达到__________________________________________。【解析】癌细胞的产生是由于正常细胞中的原癌基因和抑癌基因发生结构改变，导致细胞不能正常地完成细胞分化的结果。致癌因子通常包括物理致癌因子(如电离辐射、X射线等)、化学致癌因子(如砷、苯、焦油等)、病毒致癌因子。根据癌变的机理，人们在治疗癌症时常采用化学疗法与物理疗法，它们的机理分别是阻止癌细胞的增殖及杀死癌细胞。癌细胞在增殖过程中，必须经过DNA的复制，因此“化疗”时常通过化学药物抑制或阻止癌细胞的DNA复制，某些药物还可干扰癌细胞中RNA与蛋白质的合成。但“化疗”有明显的缺陷，即化学物质在抑制癌细胞增殖的同时对正常细胞的分裂也会产生不利的影响。“放疗”即通过放射性同位素产生的α、β、γ射线和各类Χ射线治疗机或加速器产生的Χ射线、电子束、中子束、质子束及其他粒子束等照射患处，杀死癌细胞。因此，

　　“放疗”对患者全身的正常细胞的影响小。【答案】(1)病毒原癌基因抑癌基因(2)癌细胞易扩散、转移DNA

　　的复制抑制肿瘤细胞分裂的目的[能力提升层次(B)]7．(2015·历下区高一检测)癌症是癌细胞在机体内恶性增殖形成恶性肿瘤及其相关症状的一种疾病，下列关于癌症的叙述，不正确的是()

　　A．癌细胞是由体内正常细胞的原癌基因被致癌因子激活所产生的B．由于癌细胞易分散和转移，所以手术摘除癌肿的患者仍有复发的可能C．对手术治疗后的癌症患者进行放疗和化疗是为了杀死患者体内残余的癌细胞D．从媒体广告上看，有的治癌药物的药效在95%以上，因而癌症的治疗并不困难【解析】从癌细胞的形成和特征来看，题目中A、B、C三项是正确的，

　　但由于癌细胞易分散和转移，手术摘除癌肿的患者，其原来癌肿周围的淋巴液中也存在残余癌细胞，并且癌细胞不受机体调控，易于恶性增殖，因此，目前对于癌症的治疗有一定进展，但并无特效药。【答案】D

　　8．(2012·江苏高考)研究表明细胞癌变是细胞从已分化转变到未分化状态的过程，下列叙述正确的是()

　　A．癌细胞具有和正常分化细胞相近的细胞类型B．癌细胞的分裂能力与分化程度呈正相关C．诱导癌细胞的正常分化是癌症治疗的一种策略D．癌细胞类似于胚胎细胞都脱离了细胞的正常分化【解析】癌细胞的特征之一是癌细胞的形态结构发生了变化，如体外培养中正常的成纤维细胞呈扁平梭形，转化成癌细胞后变成球形，所以A错误。癌细胞能无限增殖，是分化异常的细胞，所以B错误。癌细胞是脱离了正常分化的细胞，但胚胎细胞是未分化的细胞，所以D错误。

　　【答案】

　　9．下列与细胞癌变有关的叙述，不正确的是(A．细胞发生癌变的根本原因是有害射线的辐射B．人体所有细胞中都有与癌变有关的基因

　　C．癌症患者手术后进行放疗和化疗是为了杀死体内的残余癌细胞D．当人的成纤维细胞由扁平梭形变成球形时，说明细胞已发生癌变【解析】细胞发生癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变；原癌基因和抑癌基因在人体所有细胞中都存在；癌症患者手术后进行放疗和化疗是为了杀死体内的残余癌细胞；细胞癌变的特征之一是其形态结构发生明显变化，如人的成纤维细胞由扁平梭形变为球形。【答案】A)

　　10．(2015·天桥区高一期末)下列有关细胞癌变的说法，不正确的是(

　　A．癌细胞是遗传物质发生变化、不受机体控制、连续进行细胞分裂的恶性增殖细胞B．癌症的发生与致癌因子有关而与心理状态无关C．常吃含亚硝胺过多的食品，易引发基因突变，增加癌症的发病率D．肝炎病毒DNA会整合到肝细胞中，因遗传物质改变而引发肝癌【解析】癌变是由遗传物质改变引起的，但遗传物质改变受多种因素影响，饮食、作息等生活习惯及心理状态都可能会导致遗传物质改变，如亚硝胺为化学致癌因子，肝炎病毒为病毒致癌因子。【答案】B

　　11．(2015·槐荫区期末)近期统计数据显示，癌症已成为我国城乡居民的首要死因。请根据提供的资料回答问题：

　　(1)体外分别培养某种癌细胞和正常体细胞，如图中代表癌细胞生长曲线的是________，在体内，癌细胞可能侵袭周围正常组织，说明癌细胞具有__________的特性。(2)端粒酶是与染色体末端结构相关的一种细胞组分。表中数据显示细胞癌变可能与端粒酶的活性有关，请完成下面的探究实验：细胞类型正常体细胞癌细胞增殖代数50～60无限端粒酶活性无有

　　实验目的：探究端粒酶活性与细胞癌变的关系。实验材料：癌细胞，端粒酶抑制剂，细胞培养液等。实验步骤：①将癌细胞分成A、B两组。②A组加入端粒酶抑制剂，B组________，在________进行培养。③____________________________________。结果预测及分析：①若A组比B组增殖代数少，说明______________________________。②若A组仍然无限增殖，说明___________________________________。(3)请根据上述内容，提出一种治疗癌症的新思路：______________________________________________________________。【解析】(1)判断正常细胞和癌细胞的生长曲残：

　　在细胞培养过程中，正常细胞一般分裂50～60次就不再分裂了，而癌细胞不受限制，具有无限增殖的能力。据此可判断曲线a表示癌细胞的生长曲线。(2)获取表中信息，明确端粒酶活性与细胞癌变的关系：审读表中数据时，找出自变量和因变量，由表中数据可知，端粒酶活性有无是自变量，而细胞增殖代数是因变量，因此设计实验时，一组应加入端粒酶抑制剂，抑制端粒酶活性，另一组不加，保持端粒酶活性，据细胞增殖情况进行判断。(3)治疗癌症的新思路的提出：

　　该问题貌似开放性问题，实则是限定于前两问的思路和方法，根据前面内容可知，癌细胞与端粒酶活性有关，据此可通过抑制端粒酶活性的方法治疗癌症。【答案】(1)a易分散和转移适宜条件下

　　(2)实验步骤：②不加

　　③记录并比较A、B两组的增殖代数(分裂次数)结果预测及分析：①端粒酶活性与细胞癌变(连续分裂)有关②端粒酶活性与细胞癌变(连续分裂)无关(3)抑制癌细胞中端粒酶的活性(或抑制细胞分裂)治疗癌症[拓展探究题(C)]12．(2015·合肥高一检测)有些经销商为了食品的保存防腐，在食品中加入多种药物。人体长期大量摄食这些食品，则存在致癌的可能，下列叙述不正确的是(A．原癌基因的突变是引发癌变的途径之一B．细胞的癌变是在致癌因子的作用下，细胞异常分化的结果C．癌细胞中与糖蛋白合成有关的酶的活性与正常细胞相比明显偏高D．正常细胞癌变后会变成球形【解析】细胞膜上的糖蛋白与细胞识别、细胞间的信息交流有关，细胞癌变后，细胞间通讯受阻。因此，癌细胞中与糖蛋白合成有关的酶的活性与正常细胞相比明显偏低。【答案】C)

　　13．(2015·济南高一检测)日本大地震发生后，福岛第一核电站机组相继发生爆炸，使人们产生了对“核辐射”的恐惧，全国多地出现食盐抢购囤积的风波，下列有关叙述不正确的是()

　　A．通过食用碘盐(碘含量很少)预防放射性碘的摄入是无法实现的B．核辐射引起细胞癌变的致癌因子属于物理致癌因子C．核辐射引起癌变的根本原因是细胞膜上糖蛋白等物质减少D．癌症的发生至少在一个细胞中发生5～6个基因突变，是一种累积效应【解析】核辐射引起细胞癌变的根本原因是正常细胞内的原癌基因和抑癌

　　基因发生突变。细胞膜上的糖蛋白等物质减少是癌细胞的特征之一。【答案】C

　　14．美国弗吉尼亚大学研究人员在有关癌症研究的杂志上发表论文称，他们发现了一种名为RHOGDl2的基因，该基因有助于避免癌细胞扩散，他们发现携带该基因的癌细胞会失去转移能力。该基因的作用最可能的是()

　　A．当这种基因添加到癌细胞后，在癌细胞中表达并产生一种糖蛋白B．当这种基因添加到癌细胞后，在癌细胞中表达并产生一种蛋白质，由此使癌细胞迅速分化为其他组织、器官C．该基因在癌细胞内表达后使癌细胞迅速衰老D．该基因在癌细胞内表达后使癌细胞的DNA复制受阻，停止细胞分裂【解析】癌细胞之所以在体内容易扩散和转移，主要是由癌细胞表面的糖蛋白减少导致的，该基因能够使癌细胞失去转移能力，据此推测它在癌细胞中表达并能产生一种糖蛋白。【答案】A(2015·潍坊高一检测)癌细胞通常是由正常细胞的遗传物质

　　15．[实验探究]

　　(基因)发生改变后形成的。某生物兴趣小组的同学从资料上获知：二氯二乙胺能够阻止参与DNA复制的酶与DNA相互作用。他们推测：二氯二乙胺能抑制癌细胞的增殖，能作为一种癌症的化疗药物，并就此问题设计实验进行了探究。实验材料：肝部长有肿瘤的小鼠，二氯二乙胺溶液，蒸馏水，生理盐水，含有全部营养物质的细胞培养液，显微镜，血细胞计数板，试管，吸管等。(1)通常能够引起基因改变的因素可能有________(填写序号)。A．紫外线糖F．尼古丁B．甘油G．丙酮酸C．肝炎病毒H．核辐射D．煤焦油及其衍生物苯E．葡萄

　　(2)化疗时采用的烷化剂，如二氯二乙胺能够与DNA分子发生反应，从而阻止参与DNA复制的酶与DNA相互作用。此类药品作用于癌细胞周期的________期。(3)在进行实验探究时其中某位同学实验操作如下：(请将实验内容补充完整)

　　①取洁净的培养皿一个，加入适量的培养液，从小鼠肝部切取肿瘤组织，剪碎，并用胰蛋白酶处理，使其分散开来，置于培养皿中培养。②取洁净的试管5支，加入等量的培养液，编号1、2、3、4、5，并在1～4号试管中加入等量的不同浓度的二氯二乙胺溶液。5号试管中加入________。③从培养皿中吸取等量的培养液置于1～5号试管中，振荡后，在冰箱中培养一段时间。④从静置的5支试管中吸取适量的培养液，在显微镜下计数，记录数据。⑤请你纠正上面这位同学操作上的两处错误：a．____________________________________________________________；b．____________________________________________________________。(4)另一位同学按照正确的方法进行实验探究，得到的结果如下：实验组别二氯二乙胺浓度(mg/mL)细胞数目(个/mL)10.132020.227530.318640.49650560

　　①在该实验中，遵循了实验设计的________原则和________原则。②根据实验结果，你能得出的结论是______________________________。【解析】(1)能够引起基因改变的因素有化学致癌因子，如煤焦油及其衍

　　生物苯、尼古丁等；物理致癌因子，如紫外线和核辐射；病毒致癌因子，如肝炎病毒。(2)由于烷化剂能够与DNA分子发生反应，从而阻止参与DNA复制的酶与DNA的相互作用，使DNA复制不能正常进行，DNA的复制发生在分裂间期。(3)分析题目可知，癌细胞的增殖应在“适宜温度下”或“恒温箱中”才可完成，试管静置时，其内的溶液会出现沉淀，吸取培养液时所得每毫升中细胞的数目不准确，因此应摇匀后再吸取。由表中数据可知，二氯二乙胺能抑制癌细胞增殖，且抑制效果与其浓度有关。(4)由题干可知，实验的自变量是二氯二乙胺，因变量是癌细胞的数量。实

　　验设计应遵循对照原则和单一变量原则。【答案】(1)A、C、D、F、H(2)间

　　(3)②等量生理盐水⑤a.在“冰箱中”应改为在“适宜温度下”或“恒温箱中”b．“从静置的5支试管中吸取适量的培养液”应改为“振荡摇匀后，从5支试管中吸取适量的培养液”(4)①对照单一变量

　　②二氯二乙胺能抑制癌细胞的增殖，且在一定范围内，随二氯二乙胺浓度的增大，抑制作用逐渐增强

篇三：癌症治疗新思路

　　“联诊联治”攻坚癌症

　　多学科协作是实现肿瘤个体化综合治疗的有效形式。它打破了专业与学科的束缚，实现了患者的一体化治疗理念。这种模式在国外肿瘤学界已被广泛接受，也已成为医院医疗体系的重要组成部分。

　　为此，《中国医院院长》记者对空军总医院肿瘤医院院长夏廷毅进行专访，探求他对中国肿瘤“联诊联治”一体化诊疗模式的新思路与新探索。

　　诊疗一体化《中国医院院长》：空军总医院肿瘤医院在搭建多学科优势组合平台、开创一体化联合诊疗模式中，如何实现真正意义上的肿瘤一体化综合治疗？夏廷毅：攻克癌症是医学界发展的重要目标之一，也是空军总医院肿瘤医院成立之初的战略定位。此次以“院中院”模式成立肿瘤医院，旨在以患者为中心，以病种为圆心，开创一体化的联合诊疗模式。同时，“院中院”的成立也打破了传统学科间的学术壁垒，使患者来医院就诊时不必经历“拿着资料到处跑”的困惑与无助，而是能够得到从检查、诊断、治疗、随访等一体化的综合服务。尽管被称为肿瘤医院，但它和实质上的肿瘤医院存在着较大

　　1/5

　　区别。首先，它并不是一家实体医院，不行使行政权、人事权和财政权，同样缺乏真正意义层面的肿瘤医院的完整机构。但是它的优势在于目标单一、明确，就是以放疗牵引、以松散学科组合，形成了以肿瘤治疗“联诊联治”一体化的服务体系。

　　传统意义上的多学科合作模式，是一种松散的、形而上学的科室会诊模式，一旦离开会诊室，各个科室便开始我行我素，诊疗效果不明显，对患者的意义也远未达到预期效果。“院中院”的特色是组合空军总医院的优势学科，为肿瘤治疗的“联诊联治”搭建平台。在这个平台上，不是一位专家说了算，而是根据创新的诊疗数据，将患者的需求和治疗效果最大化，具有强制执行特质。

　　《中国医院院长》：您如何理解“以病种为圆心”的“联诊联治”一体化诊疗模式？

　　夏廷毅：“院中院”式的肿瘤医院，它不能像大型三甲肿瘤医院一样承担大且全的肿瘤诊疗任务，而是集中数个病种的多学科协作模式逐渐推广并扩大。现在，空军总医院治疗肺癌和胰腺癌患者，需待经验充足、患者满意后再考虑增加病种。

　　以肺癌为例，当肺癌患者进入肿瘤医院的肺癌中心，自此，他从门诊挂号开始直至结束治疗后随访，均被纳入了肺癌中心系统。一旦确诊为肺癌并进入该系统后，患者的挂号、收费、诊疗方案等项目均进入肺癌中心的监控系统。期间，无论是胸外科首诊，还是放疗科或化疗内科首诊，均需要按要求进入下一步诊疗

　　2/5

　　流程，即多学科会诊体系。按照现有的规范和基本的指南数据，在疗效肯定的前提下，

　　协作团队可以对患者进行常规的治疗，而体系中的任何人都必须严格遵守这一过程。如果出现争议较大或现行指南显示疗效较差的情况，在征得患者及家属同意后，经治医生就将其收入前瞻性临床试验阶段，由各学科专家共同讨论，提出新的治疗方案。

　　当多学科医生共同讨论以决定各阶段实施方案时，最为关键的因素在于患者的资源共享；待患者治疗结束后，效益均分则是维系体系良性运转的重要保障。

　　协作无边界《中国医院院长》：成立多学科协作模式后，在对患者进行治疗的过程中，您如何把握跨学科边界？夏廷毅：由于现代医学的不断发展，医生的学科越分越细。一方面，它可以提高医生的专业水平；但另一方面，它又不可避免地因各自知识领域的限制给患者治疗带来不利影响。因此，为患者提供最优化的治疗方案，减少单一学科诊疗的误诊误治率，多学科的协作就显得尤为必要。在肿瘤患者的治疗过程中，由于传统观念的禁锢和某些利益的驱动，迫使外科医生想方设法将患者留在自己所在科室。面对这一惯性行为，需要医院的决策层突出重围，创新发展医院的学科建设。

　　3/5

　　创新发展的第一个步骤，也是最关键的一步，就是突破传统思维定式、改变落后的观念。唯有历经创新观念、调整结构、建设规范路线这一过程，最终才能真正让患者受益。

　　空军总医院肿瘤医院在建立“联诊联治”的多学科协作模式之前，就已经建立了规范的管理制度。例如，进入肺癌中心的患者，一经发现存在科室未经多学科会诊后诊断进行治疗操作者，将在院级层面给予处罚。而这种行政干预、严格监控，均是协作模式建立初期规范诊疗流程的关键。

　　如此一来，经由规范程度高、治疗理念超前、治疗过程统一讨论环节，患者也会减少对方案合理性的质疑，积极地配合治疗，对自身的治疗效果起到莫大的促进作用，也是患者利益最大化的一种表现。

　　《中国医院院长》：“联诊联治”的多学科协作模式运行3年来，您认为实践中遇到的最大困难有哪些？您对该模式的未来发展或推广有何谏言？

　　夏廷毅：这还只是松散型多学科协作模式，它的优势是易推广、示范作用强。由于它不同于真正意义上的肿瘤医院，具备严格的监控机制，因此它的难点在于责、权、利的分配很难满足多方需求。这往往就需要依托于另一家医院的全力支持和保障。在这一点上，空军总医院给予极大力度的支持。对于紧密型多学科协作模式，其结构、机制将得到彻底与调整。事实上，紧密型多

　　4/5

　　学科协作模式是未来发展的方向。当下，部分多学科协作模式与严格意义上的模式相比存在一

　　定的差异。主要表现在亚专科的各自品牌化、学科各自为政、目标不一致等。涉及真正以患者利益最大化为终极目标，了解国际、国内学科发展的进程和治疗手段的更新，对新技术的认知和相互交流等层面，均未能尽如人意。

　　因此，多学科协作的前提，是各学科的专家、医生能在各自领域掌握最系统、最前沿的专业知识和技能的同时，了解并接纳其他学科的基本知识和新发展趋势，以免造成由于知识领域的局限带来患者综合治疗结局的悲剧。

　　5/5

篇四：癌症治疗新思路

　　癌症医治的新思路——简论四大疗法的关系

　　王药著题目：癌症医治的新思路——简论四大疗法的关系简介：对于半个多世纪以来世界癌疗历史，作出深刻的检讨和检讨。论述植物疗法和手术、放疗、化疗之间的治本与治标之关系。向我国癌症医疗界提出八点建设性意见或八个值得研究的问题。分类：医学，营养学，素食疗法关键字：治愈癌症救命疗法，植物疗法，吃素排毒。

　　本文原先是《治愈癌症救命疗法》一书其中的一章。在出版社计划印刷第二版之前，作者对全书作了专门大的修改和补充，出版社考虑到改后之书篇幅太大，请作者自行删减，于是就忍痛割爱将此章删掉了。现于网上发表，便于读者对照拙著阅读，如此或许会收获更大。

　　本文内容分为三个部份：一、癌疗反思。对于半个多世纪以来世界癌疗历史，作出深刻的检讨和检讨。二、四大疗法。论述植疗和手术、放疗、化疗之间的治本与治标之关系。三、八大建言。向我国癌症医疗界提出八点建设性意见或八个值得研究的问题。

　　一癌疗反思黄圣周博士总结癌疗历史写道：“人类自进入20世纪以后才全面

　　发动了与癌症的战争。20世纪50年代的手术、60年代的放疗和70年代的化疗等医治手腕依次登场，形成了迄今为止癌症医治的主线。令人惊讶的是，出现化疗以后的30连年间，癌症治愈率几乎没有转变。虽然20世纪80年代和90年代依次出现了干扰素等生物学疗法和以分子生物学为中心的基因疗法，但未能给治愈率带来太大的影响。”

　　他继续写道：目前，人类正和癌症进行着战斗。1971年，美国总统尼克松正式向癌症宣战。那时，每一年有数十万美国人因癌症失去生命，而尼克松政府以“五年内完全征服癌症”为目标，每一年投入250亿美元的抗癌预算。可适得其反，现在已通过了快要40年的时刻，抗癌战线上仍没有取得让人注视的战果。

　　据何裕民教授说：“美国肿瘤学会发布的最新数据显示，癌症患者医治后的5年平均存活率已达65%以上，在我国一些经济较发达省市，癌症患者医治后的5年存活率也达到35%以上”。

　　据黄圣周博士说：韩国在2001年至2005年间，癌症患者的5年生存率高达52%。

　　可是，也有很多专家以为，美国乃至世界的癌症治愈率都有高估的偏向。

　　美国国会总审计局在其癌症研究中记叙：“对大多数咱们检查过的癌症来讲，真正的改善（存活率）比刊登出来的数据更小或被高估了。咱们很难找到有更大的进步……对乳腺癌来讲，虽有很小的改善但这比报导出来的还小。”

　　有资料说，世界规模最大的癌症专门医院美国“MD安德生癌症医学中心”医治乳腺癌患者的5年存活率约为一成多，此成绩同一世纪前英国未同意手术放化疗的乳癌患者5年存活率几乎一样。由此不难估算到正规治癌界的实际成绩。

　　莫瑞兹医师对于正规疗法绩效的评估是很低的：“那个现代癌症疗法的成功记录是超级令人沮丧的，明显地乃至比安慰剂效应还差。一般说来，只有约7%的癌症病人取得减缓”。“以至少93%的失败率来看，现代的癌症疗法一点也不能被以为是种有效的医治方式，反而更像是一种对社会健康的要挟”。

　　美国知名的资深癌症医生摩特尔博士（Moertel），曾巧妙地对现代癌症医治方式做了个里程碑似的总结：“咱们最有效的疗法充满着危机、副作用和操作上的问题，在咱们所医治的病人付出代价以后，只有很小的一部份人因其肿瘤有不完全的退化，而取得短暂的益处。”

　　加州大学伯克莱和戴维斯分校杰出的研究者琼斯（Jones）说出了现今癌症的窘境：“最实际的状况是，对于延永生命，同意医治者生存的机缘不会比不同意者要多，而且同意医治者可能会让自己的生存时刻更少。”在分析了癌症的生存统计资料数十年以后，琼斯教授做了结论：“病人不同意医治，会比之前一样好，乃至更好。”琼斯教授这番扰人的评估并未受到反驳。其被引用的论述如下：“我的研究已证明，拒绝化疗和放疗的癌症病人，包括乳腺癌患者，实际上存活的时刻比同意医治者多了4倍。”

　　莫瑞兹医生一针见血地指出：“从另一方面来讲，医疗的介入只

　　能产生抑制和虚弱的效果，让身体自然减缓的可能性几乎降低为零。只有那些拥有强壮身体和健康心理素质的人，才有可能在医治中存活下来，并治愈自己”。

　　布莱夫曼医生（AlbertBraveman）对那个现代利用的医疗模式所造成的持续不断的恶性循环，做了以下的结论：“很多肿瘤内科医生对所有的肿瘤几乎都建议利用化疗，对几乎是惯有的失败仍不沮丧而充满希望。”

　　循证医学证明，即便对某些晚期肿瘤病人或肿瘤复发的病人给予联合化疗，也仅能让患者的生命平均延长三至九个月。仅用抗癌药物医治已转移的晚期癌症，目前尚未见有痊愈的病例报导。为了将癌细胞斩尽杀绝而不吝付出任何代价，以至于生命。这是不是一种悲哀呢？

　　吕桂泉医师还说：癌症医治中最大的问题是如何控制肿瘤细胞的转移和复发。但对此，现有的手腕无能为力。也就是说，癌症的复发和转移进程难以避免，即便找到了原发灶或转移灶仍不能解决根治的问题。大多数患者在经受了医治带来的庞大痛苦后，仍然不能不同意癌细胞继续转移和复发的现实。因此，以杀灭癌细胞为宗旨的传统医治理念，已经到了必需反思和改变的时候。

　　其实，癌症是一种不健康生活方式专门是饮食方式的疾病。《黄帝内经》早就告知咱们：“膏粱厚味，足生大丁。”此刻“世界营养学界爱因斯坦”坎贝尔教授又明确地告知咱们：致癌物启动基因癌变后，动物性蛋白能增进癌症的进展，植物性营养素则能抑制癌症的进展。

　　世界知名生物化学博士保罗·斯蒂特曾经说过：医治癌症的方式不在显微镜下，而在餐盘中。研究证明，每日三餐中植物类食物越多，动物类食物越少，那么体内细胞发生错乱的可能性越小。

　　我国广大癌症病人根本未熟悉到自己发病前就早已存在的饮食问题，反而在确诊恶性肿瘤后吃入更多的动物性膳食，无论医治期和康复期都是如此，如此做不出现过度医治和高复发转移，反而超级奇怪了！若是肿瘤病人不打算根本改变自己的生活方式专门是饮食结构，那么其癌症大多数就是绝症。若是肿瘤病人打算完全改变自己的生活方式及饮食结构，那么其癌症大多数就不是绝症，而是一种能痊愈的慢性病。

篇五：癌症治疗新思路

　　浅析纳米材料在癌症诊断与治疗方面的应用

　　作者：刘嘉豪来源：《科技传播》2019年第4期

　　摘要癌症的发病率日益增高，已经成为危害人类健康的重大疾病，由于其本身的复杂性和特殊性，传统的诊断和治疗方式在临床上已经显现出不足，因此人们致力于开发新型的诊疗方式。近些年，纳米技术的兴起为癌症的诊疗提供了新思路，利用纳米材料不仅可制备癌症诊断的探针，还可作为载体装载抗癌药物进行治疗。文章介绍几种代表性纳米材料在癌症诊断和治疗上的应用情况，并为其未来的发展前景进行了展望。

　　关键词癌症；纳米材料；诊断探针；治疗

　　中图分类号R73文献标识码A文章编号1674-6708（2019）229-0195-02

　　近年来，癌症成为了威胁人类健康的第一杀手，在我国胃癌、肝癌和肺癌是3种发病率最高的癌症。

　　早期的癌症难以发现，而癌细胞又易通过淋巴血管等途径转移扩散，导致癌症的治愈居高不下。目前临床癌症的治疗方法是手术治疗、放射治疗和化学治疗[1]。然而，手术治疗存在高风险、创伤面积大和易复发的缺点；放疗和化疗在杀死癌细胞的同时会损伤机体的正常细胞，导致正常生理功能受损。

　　因此，人类急需开发新型的癌症诊疗策略攻克这一医学难题。纳米技术的飞速发展为癌症的诊断和治疗带来了新的策略，纳米材料具有良好的光学性质、磁学性质和电学性质，利用这些性质，人们可以开发出检测肿瘤标志物的传感器进行癌症诊断，也可以制备药物载体进行靶向释放药物。

　　通过不断优化纳米材料，人们构建起来稳定、高效的纳米诊断系统和治疗系统，这将为癌症的诊疗提供强大的技术支持，纳米材料在癌症的诊疗中的应用具有诸多优势，如检测信号强特异性高、对癌细胞具有选择性和特异性、能降低药物的剂量减轻药物的副作用等[2]。然而，目前大多数纳米材料的应用研究都停留在基础阶段，特别是在癌症的诊疗过程中面临安全性和代谢等问题，因此开发性能优良的纳米材料依然是今后科研工作的重点。

　　1超顺磁铁氧化物纳米颗粒

　　超顺磁铁氧化物纳米颗粒通常是人工合成的磁性纳米颗粒，包括纳米级的γ-氧化铁、α-氧化铁和四氧化三铁。这些纳米颗粒具有超顺磁性，在磁场作用下能够迅速磁化，并达到磁饱和状态，当磁场消失后，又能立刻去除磁化作用，因此能够对其进行导向标靶，引导其到达生物组织的特定部位，提供诊断和治疗的靶向性。超顺磁铁氧化物纳米颗粒在生物医学中应用要满足以下条件：1）颗粒尺寸在1nm～100nm之间；2）表面电荷稳定；3）易于包覆修饰及链接配体和药物。

　　由于超顺磁铁氧化物纳米颗粒具有超顺磁性，在核磁共振成像中，人们常将其作为增强磁信号的造影剂，以提高核磁共振成像的效果[3]。超顺磁铁氧化物纳米颗粒在核磁成像过程能够在外界磁场的作用下被迅速磁化，磁化的纳米颗粒能够在生物组织的特点部位能显著提高核磁共振成像的对比度，弥补了普通核磁共振成像在特定位置成像效果不足的缺点。此外，超顺磁铁氧化物纳米颗粒具有较高的生物安全性，其中Fe3O4已经被批准应用于临床作为核磁共振检

　　测的造影剂。除了诊断功能，超顺磁铁氧化物纳米颗粒也可以作为药物载体应用在癌症的治疗方面[3]，将抗癌药物装载在纳米颗粒的表面，由于其顺磁性的特点能够将药物在特定的靶点进行释放，并使抗癌药物集中释放，不被吞噬细胞和免疫系统摄取，而且不会引起血管的堵塞产生血栓等反应。

　　此外，如果在交变磁场的作用下，超顺磁铁氧化物纳米颗粒药物载体可以产生一定的热量，该热效应也有治疗的作用，会与药物治疗一起协同进行肿瘤的消除。超顺磁铁氧化物纳米颗粒也可以同时实现核磁诊断和药物载体的双功能，进行疾病的诊疗一体化研究，尽管这种材料的研发还在起步阶段，但是其特殊性具有很大的发展潜力，在未来一定会为癌症的诊疗做出巨大的贡献。

　　尽管超顺磁铁氧化物纳米颗粒存在诸多优势，但目前这一材料的应用仍然有一定局限性，如作为药物载体使药物释放过早，难以进行药物缓释；建立梯度磁场进行磁性材料的诊断需要的设备昂贵，成本高，基层医院难以普及等。因此，人们还需要研发出材料的表面修饰技术，以实现磁性纳米材料的智能化，使超顺磁铁氧化物纳米颗粒的药物载体能调控药物释放的时间，同时降低诊断设备的生产成本，提供核磁诊断的普及率。

　　2贵金属纳米颗粒

　　贵金属纳米颗粒通常包括金、银和铂等贵金属纳米材料，目前材料学家在实验室条件下，已经能够通过不同的合成条件制备出多种形态的贵金属纳米颗粒，如球形、棒状和星形等。贵金属纳米颗粒的形态通常能够决定材料的理化性质，如球形的金纳米材料在可见光区通常有较强的吸收光谱，而棒状的金纳米材料则在近红外区有较强的吸收光谱。贵金属纳米颗粒的尺寸分布在100nm之内的，其特点是单分散性好，易于制备，因其本质是金属材质具有优良的电学性质。贵金属纳米颗粒还具备良好的生物相容性，颗粒的表面易于和蛋白和核酸等生物大分子结合，被广泛应用生物医学的研究中。

　　在癌症的诊断方面，贵金属的金和银通常有表面增强拉曼散射的性质，可以作为计算机断层扫描（CT）的造影剂，提高信号强度，清晰地区别骨骼和其他组织，用以进行体内各种病灶的早期诊断，这将有望实现肿瘤及肿瘤转移的早期确证[4]。

　　另外，局部表面等离子共振效应是金属材质的纳米颗粒的特殊性质，利用其可以实现肿瘤的光声成像。纳米贵金属在治疗方面，具有抗肿瘤、载药和抑菌等作用。在抗肿瘤方面，纳米金银能够高效地吸收近红外光，并将近红外光转换为热量用于光热治疗，动物实验表明经该方法治疗的肿瘤能够明显减小甚至消失，另外纳米级的银材料也可以利用自身的细胞毒性进行癌细胞的消除。如果将光敏剂通过化学键与纳米金银耦合，在光照条件下还可进行光动力学治疗。

　　纳米贵金属是良好的药物载体，通常人们将纳米贵金属置于材料的核心，通过外部修饰（如包覆硅材料）或利用特殊的化学键链接等方式，将药物装载到纳米贵金属的表面制备成新型的抗癌制剂，载药治疗的优势不仅能够防止药物达到肿瘤部位前释放，而且可以有效确证治疗部位以实现定点靶向治疗。

篇六：癌症治疗新思路

　　治愈癌症的曙光！

　　CAR-T细胞疗法是什么？它能治疗哪些癌症？它需要花费多少？“问上医”用美国家庭医生智库为您介绍！振奋人心的消息2017年7月12日，美国食品药品管理局的专家小组一致建议批准诺华公司的CAR-T药物Tisagenlecleucel用于3至25岁的患者治疗复发性B细胞急性淋巴细胞白血病（ALL）。Tisagenlecleucel使用了新技术CAR-T，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，利用身体自身的免疫细胞识别和攻击恶性肿瘤细胞。在临床试验中，83%的化疗复发或失败的患者在输注Tisagenlecleucel后三个月达到完全或部分缓解。一年后，79%的患者仍然活着，而化疗失败的ALL患者通常只有16%到30%的生存机会。那么CAR-T细胞免疫疗法到底是什么呢？为什么它能够彻底治愈癌症？在回答这些问题之前，我们有必要了解一下肿瘤细胞逃离免疫监视，从而恶性增殖的机制。狡猾的肿瘤细胞：多种方式实现免疫逃逸肿瘤细胞之所以出现，是因为正常细胞在某种条件下出现基因突变和致癌基因的过度表达。这些突变或致癌基因过度表达所产生的蛋白是免疫细胞赖以识别肿瘤细胞的基础，即肿瘤细胞表面或内部会出现一些在同类正常细胞中看不到的新的抗原标志。由于这些异常抗原的存在，势必被机体免疫系统所识别，并由此激发特异性免疫反应。理论上，

　　免疫细胞可以随时清除不正常的细胞，从而把肿瘤消灭于萌芽状态，也即所谓的“免疫监视”。但事实上，免疫监视作用并不能完全避免恶性肿瘤的发生，而且肿瘤一旦产生后，会随病情的发展，恶性程度逐渐增加，最终发生广泛转移。2002年，美国肿瘤生物学家R.D.Schreiber提出了“肿瘤免疫编辑”理论试图解释这一现象。该理论指出，肿瘤细胞在机体内发生、发展是一个免疫系统与肿瘤细胞一系列相互作用的动态、复杂过程。在这个过程中，免疫系统在清除一些肿瘤细胞的同时，也对另一些肿瘤细胞的生物学特性（如肿瘤的抗原性）进行重塑，也即所谓的“免疫编辑”。被免疫辑过的肿瘤细胞对免疫攻击的抵抗力越来越强，恶性程度越来越高，造成肿瘤细胞的恶性生长并扩散，直至最终摧毁机体的免疫系统。简而言之：免疫系统不仅具有排除肿瘤细胞的能力，也可能被肿瘤细胞误导反而促进肿瘤生长。免疫编辑过程是一个多细胞、多生物活性物质参与的复杂过程，肿瘤细胞通过“免疫编辑“进而实现“免疫逃逸”的方法大体可分为免疫抑制、免疫耐受、免疫衰老。第一类：免疫抑制（1）分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞研究发现，某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式（让周围的细胞分泌）分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）和前列腺素E（PGE2）等，能让具备杀伤功力的免疫效应细胞凋亡，抑制人体对肿瘤细胞的杀伤力。（2）直接诱导体内产生

　　更多的免疫抑制性细胞围绕在其周围某些肿瘤细胞能够让身体产生更多具有抑制免疫效应的细胞围绕在其周围，对其进行保护。以T细胞为例，它分为很多类，除了能够杀死细胞的细胞毒性T细胞（杀伤性T细胞）外，还有调节T细胞。后者是一群具有负调节机体免疫反应的淋巴细胞，通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用，但也参与肿瘤细胞逃避机体免疫监视和慢性感染。（3）使骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）在外周进一步活化，抑制免疫效应细胞骨髓来源的抑制性细胞（Myeloid-derivedsuppressorcells，MDSCs）是骨髓来源的一群异质性细胞，是树突状细胞（dendriticcells，DCs）、巨噬细胞等的前体，具有显著抑制免疫细胞应答的能力。（4）释放特定细胞因子使巨噬细胞成为帮凶有些肿瘤细胞还能释放特定的细胞因子让原本来消灭它们的巨噬细胞变成了它们的马仔，反而进攻原来的友军。近日，浙江大学生命科学研究院，赵斌课题组发现，肝肿瘤细胞通过分泌一种特定细胞因子吸引巨噬细胞成为自己的“帮凶”，从而存活下来。研究人员介绍，巨噬细胞是人体内一种重要的免疫细胞，该细胞会定向识别并吞噬病原体，但在单个体细胞初期癌变的阶段，巨噬细胞却能够抑制其他免疫细胞，从而使肿瘤细胞成功逃过免疫监视，避免被清除。具有识别和对抗肿瘤细胞功能的免疫细胞‘缴械投降’，是肿瘤细胞得以进一步发展的重要原因。在肝癌发生

　　的起始阶段，课题组观察到了这种现象并找到了原因。第二类：免疫耐受（1）肿瘤抗原不表达、免疫原性减弱、被封闭正常细胞和肿瘤细胞表面抗原是有差异的，人体免疫系统时刻根据这些差异在进行甑别、消灭非正常细胞。然而，肿瘤细胞可通过以下途径，影响这一机制：肿瘤细胞可抑制自身产生抗原的能力。在多数肿瘤中，主要组织相容性复合体（MHC-I）类分子表达明显减少或丢失，致使细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞上的抗原不能识别，由于肿瘤细胞缺乏激发人体免疫系统所必需的成分，特别是那些维持某种肿瘤恶性表型肿瘤特异抗原的缺乏，从而肿瘤细胞得以逃避人体的免疫攻击。肿瘤细胞表面的抗原逐渐减少或丢失。人体对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，从而导致肿瘤细胞不被免疫系统识别，这种现象称为“抗原调变”。将抗原藏起来。肿瘤细胞为了躲避免疫系统的攻击，将自己有别于正常细胞的表面抗原覆盖起来，称为“抗原覆盖”。所谓“抗原覆盖”是指肿瘤细胞表面抗原可能被某些物质所覆盖，如肿瘤细胞可表达高水平的唾液粘多糖或表达肿瘤激活的凝聚系统，这两种成分均可覆盖肿瘤抗原，因而不能被人体淋巴细胞所识别，因此不能有效地被杀伤肿瘤细胞。肿瘤细胞可激活凝血系统，导致纤维蛋白的产生，隐身于纤维茧中“作茧自保”。肿瘤抗原可以经过糖基化等方式隐藏，这一过程称为“抗原遮蔽”。让抗原与不触发免疫反应的抗体结合，

　　将抗原保护起来。抗肿瘤抗体与肿瘤细胞表面的抗原结合，但未能激发免疫应答，反而对肿瘤细胞起到了“保护伞”的作用，即通常所说的“封闭抗体”。分泌抑制抗原提呈细胞的免疫抑制因子。抗原提呈是指抗原被抗原提呈细胞摄取、加工后以免疫性肽的形式呈现于提呈细胞表面，最终被免疫活性细胞识别的过程。抗原提呈过程是免疫反应的起始阶段，它发动免疫应答过程。树突状细胞（DC细胞）是机体最主要、抗原提呈能力最强的细胞。肿瘤细胞可分泌免疫抑制因子，阻滞DC细胞分化成熟，使DC加工、提呈抗原能力下降，进而帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸。（2）粘附分子及共刺激分子的缺乏粘附分子是介导细胞或细胞间相互接触和结合的分子的统称，位于细胞表面或细胞基质中的糖蛋白，并以受体和配体结合的形式发挥作用。粘附分子使细胞与细胞间，细胞与基质间发生粘附，参与细胞的识别，活化和信号传导，细胞增值与分化，细胞的伸展与运动，使免疫应答，炎症发生，凝血，肿瘤转移，创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。粘附分子在肿瘤逃逸免疫攻击方面亦具有一定的作用。如某些粘附分子表达异常可使肿瘤细胞逃避T细胞的免疫监视。共刺激分子（co-stimulatorymolecule)是为T（或B）细胞完全活化提供共刺激信号的细胞表面分子及其配体。免疫反应需要多种细胞的参与，共刺激信号的缺失会导致必要种类免疫细胞缺位，影响免疫反应。第三类：免

　　疫衰老免疫效应细胞的减少及免疫耐受信号通路被激活；随着年龄的增长，机体免疫系统抗肿瘤免疫应答能力逐渐下降；免疫衰老将影响患者免疫治疗的疗效。如何逆转肿瘤细胞的免疫逃逸？以上种种方式，使得肿瘤细胞能够避开T细胞的巡查、使T细胞的杀伤效果变得不那么有效、T细胞的增殖性降低、甚至无法识别出这些肿瘤细胞。最终导致肿瘤细胞大规模增殖。要逆转肿瘤细胞的免疫逃逸，需要从以下三个方面入手：重启免疫杀伤效应；打破免疫耐受；延缓免疫衰老。目前临床上主要有五种类方法实现上述目的，也是目前癌症治疗最前沿的领域：（1）应用细胞因子细胞因子使由免疫细胞（如单核/巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。它能够调节细胞生长、分化，调控免疫应答、参与肿瘤消长等功能。由于肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子的作用，效应T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞等这些能够杀灭肿瘤细胞的免疫细胞活性大大降低。注射细胞因子可重启这些细胞的活性，从而起到免疫调节作用。目前临床上常用的细胞因子包括：干扰素（INF-α，INF-β，INF-γ）；白介素（IL-2、IL-4、IL-7、IL-12等）；造血刺激因子（EPO、TPO、G-CSF、GM-CSF、IL-11、IL-3等）肿瘤坏死因子（TNF-α）；修复因子（GM1、EFG、BFGF等）。（2）应用生物反应调节剂

　　生物反应调节剂是一类具有广泛生物活性和抗肿瘤活性的生物制剂，既包括一大类天然产生的生物物质，有包括能改变体内素质和肿瘤平衡状态的方法和手段。（3）应用单克隆抗体（单抗）单克隆抗体是利用单克隆技术生产的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体。单克隆技术即采用杂交瘤技术，杂交瘤细胞既具备分泌所需抗体的功能，又具备癌细胞无限增值的能力。研发具有免疫调节功能单克隆抗体，是癌症免疫疗法的新思路，这类抗体可激活体内的免疫效应细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤效应。单克隆抗体类生物制剂的靶标既可以是免疫细胞，也可以是肿瘤细胞，后者是癌症靶向疗法的主要手段。【例】以抗CTLA-4单克隆抗体为例。CTLA-4是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体。在未成熟的效应T细胞表面，CTLA-4抗原表达水平很低，当该细胞接受到肿瘤细胞分泌的较强的、持久的抑制信号后，CTLA-4会聚集到效应T细胞的表面，与CD28（另一种分子）相结合，影响该效应T细胞（抗原）受体信号传导，从而抑制T细胞活化、成熟。同时，CTLA-4可激活免疫抑制性细胞的活性。这一此消彼长的过程，导致机体对肿瘤细胞出现免疫抑制。研究显示，抗CTLA-4单克隆抗体能够抑制T细胞中的CTLA-4信号传导，逆转CTLA-4对效应T细胞的抑制，同时也可阻断CTLA-4对免疫抑制细胞的激活。（4）过继性细胞免疫疗法的应用分离获取患者自身的免

　　疫细胞，在细胞因子或其他条件的诱导下，大量扩增出具有高度抗肿瘤活性的免疫细胞，再回输到患者体内。CAR-T细胞疗法属于这一类。（5）癌症相关疫苗的应用（DC疫苗的应用）DC细胞是人体内最主要的抗原提呈细胞，在机体低于恶性肿瘤和传染性疾病中发挥着重要作用。DC细胞摄取肿瘤细胞的抗原并加工后，提呈给T细胞受体（TCR），使T细胞被激活，分泌大量的IL-2、IL-12、穿孔素和颗粒酶，增强其他免疫细胞如CTL、NK细胞对靶细胞的溶解作用。临床上，提取DC细胞，体外经各种免疫调节剂的激活和/或用各种形式抗原修饰DC（肿瘤抗原肽、细胞性抗原、DNA或RNA等），然后回输体内，激活T细胞，产生强大的抗肿瘤免疫反应，从而解决因肿瘤释放出抑制因子而导致DC细胞出现功能缺陷造成的肿瘤免疫逃逸。CAR-T细胞疗法是什么？文章开头提到的CAR-T细胞疗法属于上文中的第四类逆转肿瘤免疫逃逸的方法，即过继性细胞免疫疗法。CAR-T，英文全称为ChimericAntigenReceptorT-CellImmunotherapy，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。治疗开始时，医护人员会将取自患者自己的T细胞改造成为能够识别肿瘤细胞抗原并攻击肿瘤细胞的战士，再会输回体内对肿瘤细胞进行绞杀。T淋巴细胞是肿瘤细胞的天敌，在肿瘤免疫应答中起主要作用，对肿瘤细胞有极强的杀伤作用。但是，使用内源性T细胞进行肿瘤免疫治疗时，靶抗原需经过加工

　　处理后才能和靶细胞表面的主要组织相容性复合物(mainhistocompatibilitycomplex，MHC)作用，也即“MHC限制性”。然而，肿瘤免疫编辑的过程会使MHC在肿瘤细胞表面表达下降，破坏抗原加工过程，降低肽段免疫原性。这样长期形成的免疫逃逸机制，能使肿瘤细胞成功躲避T细胞攻击，肿瘤快速增殖。此外，人体内肿瘤特异性的T细胞数量较少，并且由于大多数肿瘤细胞不断表达自体抗原，使得靶向这些抗原的T细胞通过免疫耐受机制被中和或移除，数量进一步减少。因此，包括细胞因子诱导的杀伤细胞在内的T细胞过继性免疫治疗虽然在部分肿瘤的治疗中取得了一定的效果，但在大多数肿瘤中疗效尚不能令人满意。研究人员通过将可识别肿瘤相关抗原(tumor-associatedantigen，TAA，一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分，它们在正常细胞上有微量表达，但在肿瘤细胞表达明显增高。)的单链抗体scFv和胞内信号域“免疫受体酪氨酸活化基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotifs,ITAM,通常为CD3ζ或FcεRIγ)”在体外进行基因重组，生成重组质粒，再在体外通过转染技术转染到患者的T细胞，使患者T细胞表达肿瘤抗原受体。转染后经过纯化和大规模扩增后的T细胞，也即CAR-T细胞，可以特异性地识别肿瘤相关抗原，使效应T细胞的靶向性、杀伤活性和持久性较常规应用的免疫细胞大幅提高，并可克服肿瘤局部免疫抑制微环境，从而打破宿主

　　免疫耐受状态，杀灭肿瘤细胞。CAR-T细胞疗法实施步骤CAR-T细胞疗法通常有如下几个步骤：（1）分离从癌症病人身上分离免疫T细胞。（2）修饰用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞的嵌合抗体，也即制备CAR-T细胞。此过程通常借助病毒来实现，它们能够在T细胞的DNA上嵌入能够表达出此种抗原蛋白质的基因。这使得经过改造的T细胞能够识别具有此种抗原的肿瘤细胞。（3）扩增体外培养，大量扩增CAR-T细胞。一般一个病人需要几十亿，乃至上百亿个CAR-T细胞（体型越大，需要细胞越多）。将经过改造的T细胞（CAR-T细胞）放在实验室中培养2个星期左右时间，以便产生数十亿个同样的细胞。然后将这些细胞冷冻保存并送往患者所在的医院。在接受CAR-T细胞之前，患者需要通过化疗杀死体内的一些白细胞，以便身体更好的接受CAR-T细胞。（4）回输把扩增好的CAR-T细胞回输到病人体内。最后，将CAR-T细胞注入患者体内。它们会在患者体内继续繁殖、寻找需要攻击的肿瘤细胞。注射疗程结束后，CAR-T细胞依然会存在于患者体内继续提供保护。（5）监控严密监护病人，尤其是控制前几天身体的剧烈反应。CAR-T疗法能否治愈更常见的肺癌、肝癌、胃癌等实体肿瘤？CAR-T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤的成功，如复发性B细胞急性淋巴细胞白血病，很大程度上取决于代码为CD19的肿瘤抗原只在B细胞上表达。因此

　　经过改造、可识别这一抗原的CAR-T细胞可在不损伤其他细胞的前提下，高效、精准地杀灭癌变的B细胞。然而，在临床上大多数是实体肿瘤，如肺癌、乳腺癌或结肠癌，但目前CAR-T细胞在治疗实体肿瘤上并未获得与血液系统肿瘤相似的成功。事实上，很多应用CAR-T细胞疗法治疗实体肿瘤的方法都失败了，且毒副作用很严重，主要有以下原因：实体肿瘤细胞常会出现多个癌抗原，尤其是原发性和转移性肿瘤之间存在差异，不同于通常具有同质性抗原的血液系统癌症。因此实体肿瘤细胞上的靶向抗原通常不像血液系统肿瘤细胞那样具有高度的唯一性，无法制备出能够精准杀灭实体肿瘤的CAR-T细胞。实体肿瘤在慢性发展过程中，能够在其内部构成一个影响CAR-T细胞发挥作用的微环境。这些微环境通常是氧化应激、缺乏营养、酸性PH值、含氧量低，不利于CAR-T细胞发挥功效。此外，里面还有浸润性的调节性T细胞（Treg细胞）、肿瘤相关巨噬细胞、PD-1高表达以及抑制性细胞因子（比如白介素10、TGFb），从而将肿瘤保护得非常严密。静脉回输CAR-T细胞后，T细胞很难归巢到肿瘤位置，因此治疗效果较差。截止2017年，约超过50种针对实体肿瘤的CAR-T细胞临床实验正在研究过程中，但这些大多数都处于早期阶段。一些针对实体肿瘤的CAR-T细胞和相关的抗原包括：具有癌抗原GD2的神经母细胞瘤、转移性黑色素瘤和骨肉瘤；具有癌抗原EGFR的肺

　　癌、大肠癌、卵巢癌、胰腺癌；具有癌抗原HER2的乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、晚期肉瘤；具有癌抗原GPC3的肝癌、肺部鳞状细胞癌；具有癌抗原IL-13Rα2或者EGFRvIII的胶质母细胞瘤。CAR-T细胞疗法“历史悠久”尽管CAR-T细胞疗法依然存在很多问题待研究，但是在过去的20多年，它有了长足的进步。历史上第一个CAR-T细胞疗法的试验出现在1996年，用来针对卵巢癌，但获得的成功十分有限。但是，坚持不懈的科研人员如今已经对此疗法进行很多重大改进，将其开发成为定制化、有针对性的免疫疗法。基于此项技术，目前已经在下列领域取得肿大突破：已研发出能够治疗转移性前列腺癌的癌症疫苗sipuleucel-T(Provenge)；已研发出能够治疗肺小细胞肺癌、黑色素瘤等其他恶性肿瘤的免疫检查点抑制剂pembrolizumab(Keytruda)和nivolumab(Opdivo)；针对弥漫性大B细胞淋巴瘤、原发性纵膈B细胞淋巴瘤的CAR-T项目axicabtageneciloleucel（KTE-C19）已正在临床应用之中；针对实体肿瘤正在研究之中的T细胞受体改造型工程T细胞。CAR-T细胞疗法的复杂性将CAR-T细胞疗法当作常规癌症疗法是相关制造企业将会面临巨大挑战：需要维持高标准的CAR-T细胞生产设施；需要持续监控在治疗时异常虚弱的患者；需要冰冻并低温将改造过的T细胞运输至患者所在的医疗结构；需要对相关医护人员进行深度培训。生产如此定制化的产品很难规

　　模化，因此成本很难降下来。然而，研究者们正在研究通用性CAR-T细胞以期待能够降低成本，更重要的是，向那些其他治疗方案无效的患者及时送去治愈的希望。CAR-T细胞疗法的花费问题CAR-T细胞疗法必须完全定制化且极其复杂的制造过程使得该疗法的费用将会十分高昂。尽管此疗法的成本尚不得而知，但是一些专家估算它可能会花费上百万美元，可与异体干细胞移植的费用相当。根据美国癌症协会的统计，干细胞移植的费用在3.5万美元至80万美元之间，而异体干细胞移植的费用要比此费用更高。特殊的专业设施以及专业的护理人员，应对注射时候的严重不良反应都会使CAR-T细胞疗法的成本更高。不过，由于此疗法在难治性白血病和淋巴瘤上的巨大成功，它可能会被广泛应用，从而降低成本。CAR-T细胞疗法会有哪些副作用？（1）细胞因子释放综合征（CRS，也即细胞因子风暴）这是CAR-T技术在临床应用中一个最主要的不良反应，由于T细胞的大量增殖引起的细胞因子释放，引起机体出现发热或发烧，肌痛，低血压，呼吸衰竭等症状，严重时有生命危险。而针对CAR-T细胞回输引起的细胞因子风暴，临床上利用IL-6受体拮抗药物tocilizumab能够缓解。同时有研究小组也观察到细胞因子风暴也与疾病进展程度或者肿瘤负荷有相关性，在高疾病负荷的患者体内，有较高的细胞因子释放。这意味着将CAR-T应用于疾病早期患者身上，在疾病恶化之前使用

　　CAR-T来杀灭肿瘤，发生严重CRS风险将大大降低。（2）靶向/脱靶毒性（on-target/off-tumor）由于CAR-T抗原的靶向性非常强，当肿瘤细胞和正常细胞含有相同抗原时，CAR-T细胞无法区分，从而对表达相应抗原的肿瘤细胞和正常细胞都具有攻击性。如针对CD19的CAR-T细胞治疗，会导致B细胞发育不良，靶向Her-2的CAR-T细胞治疗以及靶向MAGE-A3的TCR-T，都能导致肿瘤部位以外的其他组织或器官遭受攻击，例如产生心肺系统毒性。因此必须选择合适的肿瘤特异性抗原合成CAR-T，从而在攻击肿瘤细胞的同时能够区分正常细胞免受攻击。也就是说，CAR-T细胞特异性必须要满足既能杀伤肿瘤细胞，又要避免对正常细胞的攻击。这意味着CAR-T疗法的研发必须是精准的、特异的，粗放的研发方式只会带来风险。（3）神经毒性CAR-T治疗白血病会引起神经系统症状，这是一个预期之外且目前尚不清楚的现象。有几个研究小组报道，这些症状具有多样性但可自行消退，如谵妄、语言障碍、运动障碍、缄默症和癫痫发作。虽然与全身CRS的发生有些时间上的关联，当然也与CAR-T存在于脑脊液中相关，但是使用tocilizumab这些症状不会有改变。这些症状的机制与靶组织仍有待确认。【科普福利】致癌基因是怎么回事？所有癌症都有遗传基础，这些遗传因素可偶尔出现，也可遗传给下一代。影响癌症形成的基因有三类：原癌基因：正常情况下，这些基因可控制

　　细胞的分化和生长，一旦这些基因出现DNA变异，则会导致细胞异常生长和存活。抑癌基因：正常情况下，这些基因控制着细胞的生长和分裂。一旦这些基因出现变异，则会导致细胞转化为恶性肿瘤。DNA修复基因：这些基因负责修复细胞中受损的DNA组织。但是，一旦这些基因出现变异，那么细胞DNA中出现的变异则不能及时被修正，从而产生肿瘤细胞。预防癌症复发，你需要做到这些！点击这里了解更多！

篇七：癌症治疗新思路

　　新辅助化疗在宫颈癌治疗中的作用

　　陈琪;张虹

　　【摘要】新辅助化疗的概念于1983年首次提出。目前新辅助化疗在宫颈癌治疗方面虽仍有争议，但随着医疗技术的不断发展其作用优势逐步显现。新辅助化疗不但可以缩小肿瘤体积、提高手术切除率，而且可延长妊娠期宫颈癌患者的妊娠时间，使其获得存活新生儿。故新辅助化疗的出现为局部晚期宫颈癌患者、晚期宫颈癌患者和妊娠期宫颈癌患者的治疗提供了新的思路。综述新辅助化疗概念的提出、所存争议、作用机制及其在宫颈癌综合治疗中的作用。%Theconceptofneoadjuvantchemotherapywasfirstproposedin1983.Currently,althoughthereisargumentintheroleofneoadjuvantchemotherapyinthetreatmentofcervicalcancer,thepotentialadvantageofneoadjuvantchemotherapyisapparentgraduallybythedevelopmentoftheoperationskillsandmethods.Itcaneffectivelyreducetumorvolume,increasethesuccessrateofoperation,anditcanalsodelaythedeliveryuntilfetalviabilityhasbeenreached.Neoadjuvantchemotherapyisoneofthenewtherapeuticmethodforlocallyadvancedcervicalcancer,advancedcervicalcancerandcervicalcancerpatientsduringpregnancy.Inthisessay,theconcept,argument,mechanismandtheroleofneoadjuvantchemotherapyinthetreatmentofcervicalcancerwerereviewed.

　　【期刊名称】《国际妇产科学杂志》

　　【年(卷),期】2014(000)006

　　【总页数】4页(P606-609)

　　【关键词】宫颈肿瘤;癌;化疗;治疗结果;新辅助化疗

　　【作者】陈琪;张虹

　　【作者单位】300100天津市中心妇产科医院妇瘤科;300100天津市中心妇产科医院妇瘤科

　　【正文语种】中文

　　宫颈癌是妇科常见肿瘤，是世界范围内女性癌症病死率的第二大常见原因，仅次于乳腺癌，其发病率在发展中国家仍居女性肿瘤患者首位。近年宫颈癌的发病有低龄化趋势，既往的标准治疗方案包括手术及放疗，对年轻患者卵巢功能及生活质量的影响很大。新辅助化疗（NACT）为局部晚期及晚期宫颈癌患者和妊娠期宫颈癌患者的治疗提供了新思路。1983年Friedlander首先提出宫颈癌是化疗敏感性肿瘤，首次提出NACT的概念，从此NACT作为宫颈癌术前的治疗手段逐渐受到临床医生及研究者的关注。NACT是指在恶性肿瘤局部治疗前（手术或放疗前）给予的全身化疗，也称早期化疗、先期化疗，主要用于乳腺癌、宫颈癌及头颈部实体肿瘤的治疗，即对无法手术切除或直接手术具有较大难度、估计不能达到理想的肿瘤细胞减灭术的患者，先行2～3个疗程的化疗，再评估能否施行根治性手术或放疗。在宫颈癌治疗中由于单独放疗不良反应较大，化疗作为宫颈癌综合治疗手段及辅助治疗手段的重要组成部分已用于临床工作中，并取得了良好的治疗效果。NACT的理论依据是：①化疗缩小肿瘤体积，使不能手术治疗的患者获得根治性手术治疗的机会，并易于手术操作。②抑制或消灭全身可能存在的微转移病灶，并可防止远处转移。③降低缺氧细胞的比例，增加放疗敏感性。④因术前肿瘤血供未被破坏，化疗药物易进入肿瘤病灶，提高疗效。⑤肿瘤组织对NACT的敏感性可作为判断患者预后的重要指标，

　　用于指导后续治疗方案的选择。⑥早期化疗消瘤可有效避免耐药性的产生。⑦化疗如可消除免疫抑制、增加患者免疫力，即使患者在化疗同时机体免疫力受到影响，也可在术后2周因反跳现象而恢复。不同国家、不同临床机构及相关癌症指南对术前NACT持不同态度。各地区、各肿瘤中心根据其特点治疗多样化。美国不提倡术前NACT，欧洲各国术前NACT应用相对较少，意大利相关报道较多，中国、韩国、日本等亚洲国家NACT应用较多。因此，目前局部晚期宫颈癌术前NACT的应用存在较大争议，北京协和医院和解放军西南医院倾向于直接手术，中国医学科学院肿瘤医院、河南、内蒙、新疆、天津等很多医院先行术前辅助放化疗再行根治性手术。而香港地区ⅠB2期以上的宫颈癌患者一律行同步放化疗。NACT后手术对治疗局部晚期宫颈癌起重要作用，但还需建立严谨恰当的指导说明及管理方案。目前在欧洲肿瘤研究治疗中心正在进行一项Ⅲ期临床随机试验（EORTC55994），用以证明在治疗ⅠB2～ⅡB期宫颈癌时，以顺铂为基础的NACT后行手术治疗是否比同步放化疗疗效更好。NACT可以通过抑制宫颈癌肿瘤细胞的表达、增殖、侵袭等发挥抗肿瘤作用。Ki67抗原是一种DNA结合蛋白，与细胞的有丝分裂有关，其可鉴别生长过程中正常细胞和肿瘤细胞的增殖状态，是近年研究较多的一种肿瘤标记物。Kamoi等[1]发现，肿瘤组织化疗前Ki-67抗原高表达者，化疗后肿瘤组织Ki-67抗原表达明显降低，Ki-67抗原在NACT临床无效病例中化疗前后表达差异无统计学意义（P＞0.05），因此宫颈癌肿瘤组织中Ki-67抗原水平有助于预测患者对NACT的敏感度。骨桥蛋白（OPN）是一种分泌型糖蛋白，可促进细胞趋化、黏附和迁移等，其在多种恶性肿瘤中均呈高表达。OPN的表达与头颈部恶性肿瘤细胞氧含量及放化疗敏感度有关，缺氧情况下肿瘤细胞易对放化疗治疗不敏感[2]。缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是目前发现的一种介导细胞在低氧反应条件下表现最关键的核转录

　　因子，HIF-1α可使肿瘤组织在缺氧环境下生存、增殖、侵袭及远处转移，其可通过降低凋亡潜能细胞的选择作用从而导致肿瘤细胞对放化疗的敏感度降低[3]。目前有研究表明，宫颈癌患者NACT后肿瘤组织中OPNmRNA和HIF-1αmRNA的表达水平明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。NACT有效组化疗前、后组织中OPNmRNA和HIF-1αmRNA的表达水平均低于无效组（P分别为0.016和0.001）[4]。因此，宫颈癌患者肿瘤组织中OPNmRNA和HIF-1αmRNA的表达水平可作为化疗敏感度的重要监测因子。总之，化疗前后肿瘤组织中的Ki-67抗原、OPN及HIF-1α水平对于监测宫颈癌患者对NACT敏感性具有重要的临床意义。肿瘤细胞最大的特点就是抵抗凋亡进而无限增殖，对患者致病，故抑制抗凋亡基因的表达、促进肿瘤细胞凋亡是目前治疗肿瘤的方法之一。Livin是新近发现的细胞凋亡抑制蛋白（IAP）家族新成员，其在成人正常组织中表达极少或不表达，但在多种恶性肿瘤细胞组织中表达，其能结合凋亡蛋白酶从而抑制细胞凋亡[5]。一些学者发现，在黑色素瘤、淋巴瘤、肺癌等患者中化疗药物的耐药性与Livin有关，如果凋亡抑制蛋白能够被抑制可提高化疗的敏感性[6-7]。RNA干扰技术用于沉默Livin基因的表达是肿瘤基因治疗的新手段，其优点是特异度高，并能增加肿瘤细胞对凋亡的易感性。Crnkovic-Mertens等[8-9]发现，通过RNA干扰技术沉默Livin基因的表达，并加以不同的凋亡促进剂如多柔比星、紫外线及肿瘤坏死因子（TNF）治疗后，细胞的凋亡率明显提高。还有学者用小干扰RNA抑制Livin，可降低2种不同的遗传稳定的肿瘤细胞系LoVo和SPCA-1的细胞增殖和肿瘤形成，增加肿瘤细胞凋亡和对化疗药物的敏感性[10]。以上均可说明，沉默Livin基因的表达对肿瘤细胞凋亡刺激有增敏作用，增加肿瘤细胞对化疗的敏感性。宫颈癌的NACT越来越受到国内外学者的重视，大量研究表明宫颈癌局部肿瘤体积大，其所伴随的危险因素增加，肿块的大小与预后密切相关。对于肿瘤直径大于

　　4cm的ⅠB～ⅡA及ⅡB期患者，直接手术或放疗或手术后放疗远期效果均不太理想，而宫颈癌NACT则主要应用于该类患者[11]。NACT是在术前或放疗前先行2～3个疗程化疗以缩小肿瘤体积，减少术后或放疗后的转移并提高疗效。NACT主要适于巨块型（＞4cm）的宫颈癌。目前应用最多的NACT方案是顺铂（DDP）或DPP与紫杉醇（Taxol）联合化疗。经NACT治疗的ⅠB2或ⅡA2期宫颈癌易于进行手术，后腹膜淋巴结转移率明显降低，手术切缘阳性率也明显降低[12]。近年NACT在局部病灶＞4cm的ⅠB2～ⅡA2期宫颈癌治疗中的效果越来越受到关注，合理的NACT不但可消灭微转移灶，还可缩小肿瘤的体积和范围，降低肿瘤分期，提高手术或放疗效果[13]。王光等[14]回顾性分析手术治疗66例ⅠB2～ⅡB期宫颈癌患者的病例资料，根据术前是否行化疗分为术前化疗组（研究组，即NACT组）和直接手术组（对照组），评价NACT组的近期疗效。比较2组的手术时间、术中出血量、盆腔淋巴结转移率、脉管癌栓阳性率、宫旁及阴道断端有无癌转移，发现研究组的盆腔淋巴结、脉管癌栓转移率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），而2组手术时间、出血量差异无统计学意义（P＞0.05）；NACT组的总临床有效率为58.54%，完全缓解率为4.87%，部分缓解率为53.65%，病情稳定36.58%，疾病进展4.87%。因此认为宫颈癌患者术前行NACT可有效缩小病灶，降低淋巴、脉管内癌栓转移率。王希波等[15]研究了58例紫杉醇联合奈达铂治疗ⅠB2～ⅡB期宫颈癌患者对NACT疗效，研究组31例患者有效率为80.6%，该组患者在淋巴结转移阳性率、阴道切缘阳性率、宫旁转移阳性率、脉管内瘤栓阳性率均低于对照组（P＜0.05）。既往的观点认为ⅡB期及ⅡB期以上者不行手术治疗，近年则认为可根据不同临床期别具体决定，ⅠB～ⅢB期可在NACT后评估局部病灶范围，增加手术成功的概率。有研究以紫杉醇+卡铂方案进行NACT后手术，ⅠB～ⅢB期

　　病例的手术可切除率达95%以上[16]。NACT后行根治性子宫切除术治疗局部晚期宫颈癌与同步放化疗一起成为治疗宫颈癌的备选方案，并逐渐成为标准化治疗方案。故非妊娠期局部晚期宫颈癌的标准化治疗是同步放化疗或NACT后行根治性子宫切除术[17]。这种治疗方案的主要优势在于可在每个治疗周期后评价药物的有效率，减小肿瘤负荷，这样可增加手术机会，并且可治疗直接与肿瘤大小有关、有远处淋巴结转移的病例。这种方案的选择在非妊娠期妇女是可行的，然而在妊娠期宫颈癌患者则要把新生儿因素考虑在疗效讨论中。如果患者已接近预产期，此时胎儿肺部已经成熟，则妊娠期管理相对容易一些，而且围生期并发症的发生率也相对较低；如果在妊娠早期诊断为宫颈癌，尽管尚不清楚是否可改善母亲结局，仍有一些学者认为最终的妊娠结局是选择性的。妊娠早期即诊断为局部晚期宫颈癌者，无论是放疗或手术都会影响其胎儿的结局[18]。放射性治疗对胎儿的影响可导致自发性流产、先天畸形及儿童肿瘤，此时孕周小限制了肿瘤治疗，NACT则成为控制疾病进展直至其胎儿成活的可选方法[1920]。因此，NACT可有效延长孕周，替代有创治疗。但由于相关文献报道的病例较少，以及随机临床试验难以实现，评价妊娠期NACT的有效性和安全性还存在一定困难。已有报道，宫颈癌病情本身不会对新生儿结局产生严重影响。VanCalsteren等[21]对至少200例妊娠期恶性肿瘤患者进行了观察，并未发现新生儿先天性异常的情况。Karam等[22]观察到了1例新生儿仅有的潜在并发症为轻度的且为一过性的血清肌酐升高，并在出生后很快自行消失。Rabaiotti等[17]发现的新生儿并发症为贫血，可通过输血进行治疗。在妊娠期宫颈癌NACT方面，目前已有文献报道了27例根据国际妇产科联盟（FIGO）分期为ⅠB1～ⅢB期妊娠期宫颈癌病例，使用NACT方法进行治疗[23]。并且已有妊娠期宫颈癌患者的33例新生儿出生后的数据统计，剖宫产孕周均在

　　28～38周，且对NACT敏感及病情稳定的病例均延长孕周至36周[24]。虽然有学者认为对于宫颈癌最有效的NACT治疗方案是TIP方案（紫杉醇+异环磷酰胺+顺铂）[25]，但这个方案并不推荐用于妊娠期，因为有数据表明，异环磷酰胺对胎儿的肾脏发育有潜在危险[26]。Amant等[27]已发表了化疗对新生儿神经生理发育及总体生长健康的远期安全性的研究报道。妊娠期局部晚期宫颈癌的妇女渴望延长孕周至胎儿能够存活，而NACT后的根治性子宫切除术成为延长孕周直至胎儿可以存活的可行性方法。意大利SanGerardo医院于1994—2009年治疗了9例妊娠期宫颈癌患者，其中ⅠB1期4例，ⅠB2期5例，肿瘤直径20～70mm；行以铂类为基础的NACT治疗后，其中5例患者有反应，而4例无反应，1例因疾病进展，在妊娠期接受了二线化疗治疗，有一定的治疗效果，直至剖宫产的中位延长孕周为16周[24]。在妊娠30～36周所有患者接受剖宫产术，行PiverⅡ型根治性子宫切除术及盆腔淋巴结切除术。2名新生儿发生轻度围生期并发症，但分别经14d和40d的治疗均得到很好地控制。由于病理高危因素3例患者接受术后化疗。4例患者复发，2例因肿瘤进展死亡。研究得出的结论是：①妊娠期宫颈癌患者的肿瘤结局与非妊娠期相似。②化疗不影响胎儿的健康及发育，但需长期随访。③NACT是治疗妊娠期局部晚期宫颈癌有效的方法，可适当延长孕周直至胎儿可存活[24]。总之，NACT为妊娠期局部晚期宫颈癌患者继续妊娠延长孕周和保留胎儿提供了有效的选择，且目前已发表的数据并不支持妊娠会加重宫颈癌患者病情进展的假说。但应特别强调的是，如果在妊娠早期就发现FIGO分期ⅠB2期甚至以上的宫颈癌，NACT的目的是达到疾病稳定期，以延长患者孕周直至胎儿娩出，于胎儿出生后对疾病进行标准治疗。综上所述，随着医疗技术的不断进步以及新型化疗药物的涌现，虽然NACT在宫颈癌治疗方面还存在争议，但其发挥的重要作用在临床工作中得到了许多医生的认可，其可以辅助缩小肿瘤体积、提高手术切除率、增加放疗敏感性、

　　延长妊娠期宫颈癌患者孕周使其获得存活新生儿等。但NACT对总生存率的提高、

　　具体化疗方案的选择、给药途径、化疗疗效检测的具体指标等还需进一步探讨。

　　【相关文献】

　　[1]KamoiS，OhakiY，AmanoY，etal.Pre-treatmentmitoticindexversuscomputerquantitatedKi-67nuclearantigenlabelingindexaspredictorsofresponsetoneoadjuvantchemotherapyinuterinecervicalcarcinoma[J].JNipponMedSch，2003，70（3）：219226.[2]SnitcovskyI，LeitãoGM，PasiniFS，etal.Plasmaosteopontinlevelsinpatientswithheadandneckcancerundergoingchemoradiotherapy[J].ArchOtolaryngolHeadNeckSurg，2009，135（8）：807-811.[3]SemenzaGL.Hypoxia-induciblefactors：mediatorsofcancerprogressionandtargetsforcancertherapy[J].TrendsPharmacolSci，2012，33（4）：207-214.[4]王君霞，李阳，关婷.宫颈癌组织中OPN和HIF-1α的表达及其与新辅助化疗敏感度的关系[J].肿瘤防治研究，2013，40（11）：1064-1069.[5]HarirahH，DoniaSE，HsuCD.SerumsolubleFasinthesyndromeofhemolysis，elevatedliverenzymes，andlowplatelets[J].ObstetGynecol，2001，98（2）：295-298.[6]QiupingZ，JeiX，YouxinJ，etal.CCchemokineligand25enhancesresistancetoapoptosisinCD4+TcellsfrompatientswithT-celllineageacuteandchroniclymphocyticleukemiabymeansoflivinactivation[J].CancerRes，2004，64（20）：7579-7587.[7]XieJ，XiongL，TaoX，etal.Antitumoreffectsofmurinebonemarrow-deriveddendriticcellsinfectedwithxenogeneiclivinalpharecombinantadenoviralvectorsagainstLewislungcarcinoma[J].LungCancer，2010，68（3）：338-345.[8]Crnkovic-MertensI，Hoppe-SeylerF，ButzK.InductionofapoptosisintumorcellsbysiRNA-mediatedsilencingofthelivin/ML-IAP/KIAPgene[J].Oncogene，2003，22（51）：8330-8336.[9]Crnkovic′-MertensI，SemzowJ，Hoppe-SeylerF，etal.IsoformspecificsilencingoftheLivingenebyRNAinterferencedefinesLivinbetaaskeymediatorofapoptosisinhibitioninHeLacells[J].JMolMed（Berl），2006，84（3）：232-240.[10]WangR，LinF，WangX，etal.SilencingLivingeneexpressiontoinhibitproliferationandenhancechemosensitivityintumorcells[J].CancerGeneTher，2008，15（6）：402412.[11]LehmanM，ThomasG.Isconcurrentchemotherapyandradiotherapythenewstandardofcareforlocallyadvancedcervicalcancer?[J].IntJGynecolCancer，2001，11

　　（2）：87-99.[12]LoizziV，CormioG，VicinoM，etal.Neoadjuvantchemotherapy：analternativeoptionoftreatmentforlocallyadvancedcervicalcancer[J].GynecolObstetInvest，2008，65（2）：96-103.[13]SantinAD，BelloneS，PalmieriM，etal.Humanpapillomavirustype16and18E7pulseddendriticcellvaccinationofstageIBorIIAcervicalcancerpatients：aphaseIescalating-dosetrial[J].JVirol，2008，82（4）：1968-1979.[14]王光，黄玲慧，魏丽慧，等.宫颈癌新辅助化疗疗效分析[J].中国妇产科临床杂志，2013，14（1）：20-22.[15]王希波，马丽丽，刘欣.紫杉醇联合奈达铂用于ⅠB2～ⅡB期宫颈癌新辅助化疗疗效分析[J].中国肿瘤临床，2013，40（7）：414-416.[16]YinM，ZhangH，LiH，etal.Thetoxicityandlong-termefficacyofnedaplatinandpaclitaxeltreatmentasneoadjuvantchemotherapyforlocallyadvancedcervicalcancer[J].JSurgOncol，2012，105（2）：206-211.[17]RabaiottiE，SigismondiC，MontoliS，etal.Managementoflocallyadvancedcervicalcancerinpregnancy：acasereport[J].Tumori，2010，96（4）：623-626.[18]BenhaimY，Haie-MederC，LhomméC，etal.Chemoradiationtherapyinpregnantpatientstreatedforadvanced-stagecervicalcarcinomaduringthefirsttrimesterofpregnancy：reportoftwocases[J].IntJGynecolCancer，2007，17（1）：270–274.[19]FaveroG，ChianteraV，OleszczukA，etal.Invasivecervicalcancerduringpregnancy：laparoscopicnodalevaluationbeforeoncologictreatmentdelay[J].GynecolOncol，2010，118（2）：123-127.[20]ChunKC，KimDY，KimJH，etal.Neoadjuvantchemotherapywithpaclitaxelplusplatinumfollowedbyradicalsurgeryinearlycervicalcancerduringpregnancy：threecasereports[J].JpnJClinOncol，2010，40（7）：694-698.[21]VanCalsterenK，HeynsL，DeSmetF，etal.Cancerduringpregnancy：ananalysisof215patientsemphasizingtheobstetricalandtheneonataloutcomes[J].JClinOncol，2010，28（4）：683-689.[22]KaramA，FeldmanN，HolschneiderCH.Neoadjuvantcisplatinandradicalcesareanhysterectomyforcervicalcancerinpregnancy[J].NatClinPractOncol，2007，4（6）：375-380.[23]LiJ，WangLJ，ZhangBZ，etal.Neoadjuvantchemotherapywithpaclitaxelplusplatinumforinvasivecervicalcancerinpregnancy：twocasereportandliteraturereview[J].ArchGynecolObstet，2011，284（3）：779-783.[24]FruscioR，VillaA，ChiariS，etal.Deliverydelaywithneoadjuvantchemotherapyforcervicalcancerpatientsduringpregnancy：aseriesofninecasesandliteraturereview[J].GynecolOncol，2012，126（2）：192-197.

　　[25]BudaA，FossatiR，ColomboN，etal.Randomizedtrialofneoadjuvantchemotherapycomparingpaclitaxel，ifosfamide，andcisplatinwithifosfamideandcisplatinfollowedbyradicalsurgeryinpatientswithlocallyadvancedsquamouscellcervicalcarcinoma：theSNAP01(StudioNeo-AdjuvantePortio)ItalianCollaborativeStudy[J].JClinOncol，2005，23（18）：4137-4145.[26]MirO，BerradaN，DomontJ，etal.Doxorubicinandifosfamideforhigh-gradesarcomaduringpregnancy[J].CancerChemotherPharmacol，2012，69（2）：357-367.[27]AmantF，VanCalsterenK，HalaskaMJ，etal.Long-termcognitiveandcardiacoutcomesafterprenatalexposuretochemotherapyinchildrenaged18monthsorolder：anobservationalstudy[J].LancetOncol，2012，13（3）：256-264.

篇八：癌症治疗新思路

　　细胞凋亡与癌症治疗在最近的3050年中癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用

　　浅谈癌症论文

　　作者：王国卿

　　关键词：恶病质晚期癌症癌症护理摘要：生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的［1］。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感。2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，从而在没有受到外界生长刺激信号

　　的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p53基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。

　　细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。

　　癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力。

　　3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同。放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释——肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制。在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。

　　癌症晚期护理

　　1尊重患者，维护其自我形象1.1了解患者对病情的认知程度及心理变化，使其积极配合治疗当患者初知病情时往往都不能接受这一结果而否认这一事实。此时我们既不要揭穿他的防卫机制，也不要有意欺骗

　　他。要与患者坦诚沟通，了解他对其病情的认知程度及心理变化。交谈时注意维护患者适当的希望，顺势诱导，热情鼓励、给予关心与支持。同时以恰当的方式向其讲解病情给以治愈的希望，使其及早摆脱癌症诊断带来的心理冲击积极配合治疗。

　　1.2为患者做好基础护理晚期癌症患者多数处于全身衰竭行动不便，其饮食起居都将寄予他人。此时护士应做患者的贴心人耐心照顾。不但要随时为患者提供一个清洁、安静、舒适的环境，还要做好基础护理，为其洗脸、梳头、翻身、擦浴、更换床单等，使其感到舒适以维持其良好的自我形象。并根据患者病情及口味少量多次给予高热量、高蛋白、清淡易消化食物。同时应增加食物的色、香、味及花式以增进患者食欲。

　　2做好患者的心理护理2.1给患者以心理支持晚期癌症患者常常会表现出极度的焦虑、恐惧心理。由于长期的病痛折磨及多次的治疗失败，使患者失去了信心和最后的生活勇气，整日处于惶惶不安、忧心忡忡之中。此时护理人员应充分理解患者的心情，以高度的责任心、同情心及爱心与患者密切接触，耐心倾听患者主诉，给予耐心解释以纠正他们对疾病治疗的错误观念。与此同时给予热心照顾及心里安慰，以取得他们的信任，获得其心中的秘密，把病人当做亲人，想他们所想、急他们所急，使他们重新振作起来。2.2对抑郁症状辅以抗抑郁药物治疗，并鼓励家属多给予关爱晚期癌症患者由于长期处于紧张恐惧状态下导致他们睡眠紊乱、注意力、记忆力减退，甚至出现狂躁等抑郁症状。此时我们应根据患者病情辅以抗抑郁药物治疗，同时鼓励家属给予患者更多的陪伴及关爱，让其充分感受到家庭的温暖、让其安心自己并没有被抛弃。2.3借助他人的心理支持患者住在同一病室是病友，虽然有着不同的病情但却有着相同的经历。护士应在病房创建一种积极气氛，给予每位病员正性影响，鼓励他们相互帮助、相互支持以增加他们战胜疾病的信心。必要时在可能的情况下邀请已康复或康复较好的患者来为他们现身说法介绍康复经验3做好患者家属的心理护理癌症不仅严重地威胁着人们的生命而且其治疗费用极其昂贵，因此做好患者家属的心理护理也是极其重要的。3.1稳定家属情绪，鼓励患者接受治疗有的家属只要谈及患者病情就不能控制自己的情绪，在患者面前痛哭流涕。对他们应给以理解和安慰，耐心开导尽量满足其合理要求，劝其不要在患者面前流露刺激性语言和动作以免影响病人情绪。要鼓励患者接受各种治疗，争取一线生的希望。3.2指导家属合理安排体力精力照顾患者绝大部分家属难以承受精神和经济上的负担，再加上为了生机疏于患者的照顾。此时护士不应一味指责家属，应以特别的爱心及时与其进行有效的交流、沟通;给予关怀为其提供适当的帮助;指导其如何保持自身健康和保存体力，尽可能减少无谓的体力和精力的消耗。极少数患者家属由于长期照顾患者受精神、体力的影响，加之无力承担高昂的治疗费用对患者的治疗失去了信心，提出用安乐死的形式来尽快结束患者的生命。此时护士对此类家属应给予更多的关心，了解他们的想法及面临的困难，给予耐心解释及心理安慰;让他们了解在患者对治疗失望的情况下更需要家人的陪伴照顾及关心和支持。4尊重患者愿望当患者得知自己将不久人世时，总希望得到亲友及单位领导的关心。护士应及时联系其亲友及单位领导，让他们尽早来探望、问候病人，尽可能的给予他们关怀，帮助其解决困难使他们感受到人间温暖。5做好临终患者家属的安慰工作患者的去世对家属又是一次沉重的打击。在尸体护理方面，护士应在保护好病房病人

　　的情况下尽量满足患者家属的合理要求，而不是一味机械地按护理程序去进行。必要时可提供适当的场地让其发泄悲痛。参考文献：[1]约翰·多诺修.凯尔特智慧[M].重庆出版社，2005.[2]冯志颖.保持良好情绪，防止病从“心”入[J].开卷有益：求医问药，2006，8：28.[3]张宗卫.心理因素与癌症[J].中国肿瘤，2006，(11).[4]崔义才，孙振晓，董俊玲.食道癌患者心理健康状况的对照研究[J].中国心理卫生杂志，

　　1998,12(5):303.[5]成敬，程自立，王高华，等.女性生殖器官恶性肿瘤患者社会心理特征的研究[J].中国心理卫生杂志，2001，15(3):160.[6]黄丽，沈晓红，赵梅，等.癌症病人的应对方式与心身症状[J].中国心理卫生杂志，2000，

　　14(2):102.[7]沈鑫华，陈加美，孙松涛，等.广泛焦虑障碍的心理社会因素[J].免疫学相关研究，2003，17(6)：397.[8]姚如真.人格特征与心身疾病[J].临床心身疾病杂志，2006，(02).[9]戴育成，毛亨贞，陈功星，等.细胞凋亡在肿瘤发生和治疗上的意义.肿瘤，1995∶279～

　　282[10]李鹏飞.抗肿瘤新策略——程序性细胞死亡.中国药理学通报，1996，12(1)∶11～14[11]郭善禹.自杀基因治疗肿瘤研究现状与展望.国外医学——肿瘤学分册，1998，25(4)∶193～195.

篇九：癌症治疗新思路

　　你知道超声介入治疗癌症吗？

　　介入治疗是近几年的新兴治疗技术，它将影像医学与临床学科如内科、外科及妇产科进行了密切联系，从而大大提高了某些疾病的诊断及治疗效率。从专业角度来说，介入医学是指在医学影像仪器的显像引导下，通过特制的导管或穿刺针，直接在患者病灶区域内取得病理组织或导入治疗药物，以此实现诊断或者临床治疗的目的，通过介入，可让临床医生明确诊治方向。目前，介入治疗已是临床上较为常见的一种治疗手段，同时亦可作为外科手术或内科治疗中的辅助性手段，凡超声显像清晰的内脏及病灶，皆可实现介入。随着介入治疗技术的不断发展与革新，已可为癌症患者进行超声介入治疗，只不过在癌症领域中仍旧限制，并非所有癌症都可应用超声介入术，对此，本文将重点介绍关于原发性肝癌的超声介入治疗，帮助读者更好的了解超声介入治疗技术在针对癌症方面的治疗现状。

　　1.什么是超声介入治疗技术

　　超声介入治疗技术是指在超声显像引导下所实施的临床诊断及治疗技术，目前临床上常见的有液体引流、穿刺活检、肿瘤组织消融及局部药物注入等。毫不夸张的说，超声介入技术就是现代医学技术发展的标志型产物，严格划分的话它应隶属于现代超声医学的一个重要分支。与其他常规治疗手段相比，超声介入治疗的特点在于可以在实时超声监控下或者引导下对患者机体内的目标或病变部位进行诊断与治疗，正是因为这种得天独厚的优势，使得它在医学领域中的应用程度越来越广，其技术优势受到了临床医生及患者的普遍认可。

　　1.超声介入治疗在原发性肝癌方面的应用现状

　　1.肿瘤内注入治疗

　　所谓肿瘤内注入治疗是指利用超声介入手段直接将注射药物注入到患者的肿瘤内部，通过药物的化学或物理效应让肿瘤发生坏死，目前常见的注射药物有无水乙醇、化疗药物（Localization）等。

　　临床上将无水乙醇注入治疗称为“经皮瘤内无水乙醇注射治疗”，它的英文名称是Percutaneousethanolinjectiontherapy，故而可简称为PEIT疗法。PEIT疗法机制是利用无水乙醇对肿瘤组织实施的迅速脱水固定作用，来使得肿瘤内血管发生收缩，随着治疗的推进，血管壁将发生变性，内皮细胞也将被破坏掉，会形成局部血栓，且肿瘤组织在坏死的同时，其细胞也会受到破坏，与此同时还会诱发中性粒细胞、淋巴细胞浸润、纤维细胞增生等一系列生理反应，以此实现最大程度灭活癌症细胞的治疗目的。海外研究团队发现，AFP将是PEIT疗法的可靠指标，经PEIT治疗后，患者AFP会出现持续性下降，甚至有可能降低至正常水平值，一般认为当AFP出现了明显下降时，即可被认为治疗有效，若是AFP未能降至正常水平值或降低一段时间又出现了升高甚至仅仅在低度水平徘徊不定，则提示为有残存癌细胞或癌症复发，此时临床上需要对患者再一次制定治疗计划。实际治疗过程中，由于患者的肿瘤具有不规则性以及乙醇本身所具有的扩散性，故而PEIT对较大的非均质肿瘤很难产生彻底的灭活效应，这体现为肿瘤周边仍旧有癌细胞残存，患者还是有原位复发的可能性。后来，随着PEIT治疗技术的不断改进，已经对其专用针具、联合治疗方案等进行了改良，整体的治疗成效实现了极大的提升。但临床治疗发现，PETI仍存在并发症，常见的并发症体现在腹痛方面，患者之所以会出现腹痛应该是因酒精沿针道外溢刺激其腹膜所致，还有些患者甚至会出现颈面部灼烧感及醉酒症状。除此之外，由于PETI需要多次反复注射，当大量的酒精进入患者肝实质后，可能会诱发累积性肝硬化病症。

　　1.经皮射频治疗

　　经皮射频治疗，英文全称为Percutaneousradiofrequencytherapy，可简称为RFA。RAF是物理性局部热疗方法，它是利用超声介入设备的引导，直接将电极针插入至肿瘤内部，通过射频电流激发电极周围组织的离子，使其发生高速的震荡与摩擦，并逐渐转化为一种热能，局部肿瘤组织在承受80~100℃的高温后，

　　将出现凝固性坏死，同时肿瘤附近的血管也将逐渐形成一个反应带，无法继续为肿瘤供血，从目前的治疗效果来看，在超声介入技术下应用RFA治疗原发性肝癌，患者不仅仅具有较高的生存率，且复发率也明显降低，有学者认为可将RFA治疗方案替代过去传统的小肝癌手术切除术。

　　RFA适用于无法接受手术治疗的肝癌患者，其理想的消融对象为小于5cm或3~4个多发小于3cm的肝癌结节，若是应用于治疗较大的癌症病灶，可能有凝固摧毁不够彻底的问题发生，不过科学研究发现，RFA治疗后的局部复发因素主要还是跟肿瘤大小、肿瘤位置等情况有关，其他变量的影响力反而较小，因此在临床治疗中可根据消融范围来确定消融的模式及指导来进行布针，以便实现最大限度覆盖及灭活大病灶、减少残留复发的成效。

　　1.其他治疗技术

　　本文因受篇幅限制，未能将所有超声介入治疗癌症的临床技术进行一一介绍，其实除了上述治疗方案外，还可以在超声介入治疗的引导下实施经皮微波凝固治疗、激光凝固治疗、高功率聚焦超声治疗等，总的来说，在治疗原发性肝癌方面，超声介入治疗确实取得了巨大进展，对不愿接受或无法接受手术治疗的患者来说，提供了更为广阔的治疗空间，为患者树立了治疗信心。

　　1.小结

　　综上所述，超声介入治疗的出现为癌症治疗开辟了新思路，它不仅仅可以在肝癌治疗方面进行应用，在肺癌、胰腺癌等临床治疗中都可发挥重要作用，相信随着介入治疗技术的不断提升与改进，癌症患者的治愈率一定会随之升高。

篇十：癌症治疗新思路

　　biochemicalandbiophysicalresearchcommunications1997376381如需查看完整带图片的资料请登陆医学生家园站点细胞凋亡与癌症治疗核糖在保护心脏功能中的作用双糖残基在肺癌组织学的检测细胞凋亡研究进展定量病理学技术在大肠癌研究中的应用进展肾原发性假丝类酵母菌病一例脊髓动脉构筑及临床意义幽门螺杆菌致病机制的最新进展肾综合征出血热研究现状与进展消化道上皮样平滑肌瘤诊治进展健康网

　　细胞凋亡与癌症治疗

　　关键词：细胞凋亡癌症抗癌药物

　　摘要生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。

　　抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。

　　1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡(programmedcelldeath，PCD)。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的［1］。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感［2］。是什么导致了这些不同?越来越多的工作表明对凋亡的敏感性主要由Bcl-2、p53两种基因调控。p53基因位于17号染色体短臂上，长14～24kb，编码一个由393个氨基酸组成的53kD的蛋白质。p53蛋白是细胞周期的“分子警察”，也是在DNA损伤后诱导凋亡的因子。p53蛋白通过上调p21蛋白来介导细胞周期停滞，p21蛋白是各种细胞周期蛋白、CDK5(细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶)及细胞

　　周期蛋白-CDK5复合物的抑制剂，细胞周期停滞可以为DNA修复赢得时间，另一方面，如果细胞内损伤已无法修复，则p53蛋白促进细胞凋亡。Bcl-2基因发现于人类滤泡性淋巴瘤的14、18位染色体转换点，它可以阻断细胞的凋亡而不影响细胞增殖。它是Bcl-2家族中的一员，该家族中一些成员促进凋亡，如Bax基因；另一些则阻碍凋亡，如Bcl-2基因［3］。体内细胞凋亡与增殖的不平衡与许多疾病有关［4］。

　　2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p53基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡［5］。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力［2，6］。3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临

　　床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同［7］。

　　放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释――肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制［4］。

　　在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。

　　这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。

　　已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。

　　化疗诱发细胞凋亡的机制与凋亡调节密切相关。例如，许多化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷)都是通过活化ICE或相关蛋白酶而引发最终的凋亡执行阶段。Bcl-2基因的过度表达也可以对抗一些化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷、地塞米松、喜树碱、放线菌素D)引起的细胞凋亡。Bax基因的少量表达也与癌症对联合化疗不良的反应及癌扩散有关。其它的凋亡调节剂也显出与化疗诱导的细胞死亡相作用。如破坏p53基因可以保护乳腺细胞免遭顺铂诱导的凋亡；Epstein-Barr病毒蛋白BHRF1(与Bcl-2在结构和功能上都类似)可以使细胞不受表鬼臼毒素吡喃葡糖苷和顺铂诱导的凋亡；Safingol(一种蛋白激酶C抑制剂)可以增加丝裂霉素C杀伤肠癌细胞的能力。

　　由于凋亡的诱发及调节机制十分复杂，所以各种肿瘤药物诱发细胞凋亡的机制也不尽相同。博来霉素(BLD)引起细胞凋亡机制与进入胞浆中的BLD数目有关。当数千个BLD进入胞浆后，细胞周期停滞在G2/M期，同时伴有细胞肿胀，核多形性改变并逐渐死亡；而当数百万个BLD分子进入胞浆后，细胞很快凋亡并伴有特征性DNA降解［8］。紫杉醇对同步在G0/G1期和G1/G2期的细胞均可在20h内诱发凋亡。它是通过使Bcl-2表达下降且磷酸化灭活并同时激活Bax基因而诱发凋亡的，p53基因在其中并无影响。阿霉素是通过升高二脂酰甘油的水平导致PKC激活，PKC可通过拓扑异构酶Ⅱ的磷酸化而直接作用DNA，导致DNA损伤和细胞凋亡［9］。阿糖胞苷(Ara-c)通过下降c-myc，Bcl-2基因表达而导致细胞凋亡，小剂量的Arg-c是S期特异性药物，而中大剂量则不限于S期［10］。顺铂在低剂量时使细胞生长停滞于G2期而不凋亡，高剂理时则诱发凋亡［8］。VP-16主要是引起聚(ADP-核糖)多聚酶活性提高，而该酶可直接激活钙/镁性依赖核酸内切酶，并且不

　　被蛋白合成抑制剂所抑制［11］。4细胞凋亡与抗药性放疗与化疗对癌症都有显著疗效，主要的障碍是许多肿瘤细胞对各种治疗都有

　　抗性，所以细胞的抗药性成为研究的焦点。对凋亡的抗性成是抗药性的主要机制之一，许多其它抗药性机制已在体外肿瘤细胞中得到证实，包括药物代谢水平升高、药物积累改变、药物靶目标扩增、修复受损目标、多药抗性与MDR编码的p-糖蛋白、多药抗性蛋白、p450活性增加、多种药物靶目标――拓扑异构酶Ⅱ突变等。对凋亡的抗性是抗药性中新发现的机制，可以解释相当一部分治疗失败的原因［12，13］。

　　实际上不存在绝对的对抗化疗和放疗诱发的凋亡，只是相对于正常组织细胞的难易程度而已。许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法［14，15］。

　　尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。参考文献

　　1，ThompsonCB.Apoptosisinthepathogenesisandtreatmentofdiseases.Science，1997∶1456～1461

　　2，DukeRC，OjciusDM，YoungJD.Cellsuicideinhealthanddisease.ScientificAmerican，1996∶48～55

　　3，SainiKS，WalkerNI.Biochemicalandmolecularmechanismsregulatingapoptosis.MolecularandCellularBiochemistry，1998∶9～25

　　4，FisherDE.Apoptosisincancertherapy:crossingthethreshold.Cell，1994∶529～542

　　5，ShigekazuDC，NabataSE.Apoptosisbydeathfactor.Cell，1997∶355～365

　　6，WeinbergRA.Howcancerarises.ScienficAmerican，1996∶32～407，HannunYA.Apoptosisandthedilemmaofcancerchemotherapy.Blood，1997∶1845～18538，戴育成，毛亨贞，陈功星，等.细胞凋亡在肿瘤发生和治疗上的意义.肿瘤，1995∶279～2829，李鹏飞.抗肿瘤新策略――程序性细胞死亡.中国药理学通报，1996，12(1)∶11～1410，ChanWY，CheungKK，SchorgeJO，etal.Bcl-2andp53proteinexpression，apoptosis，andp53mutationinhumanepithelialovationcancers.AmJPathol，2000，156(2)∶409～41711，郭善禹.自杀基因治疗肿瘤研究现状与展望.国外医学――肿瘤学分册，1998，25(4)∶193～19512，MillerDK.Activationofapoptosisandinitsinhibination.AnnNyAcadSci，1999，886∶132～15713，ApotoddR，WongDTW.Oncogenes.AnticancerRes，1999，

　　19(6A)∶4729～474614，WangCY，MayoMW，BaldwinAS，etal.TNF-andcancertherapy-

　　inducedapoptosis:potentiationbyinhibitionofNF-κB.Science，1996∶784～787

　　15，KoshijiM，AdachiY，TaketaniS，etal.Mechanismsunderlyingapoptosisinducedbycombinationof5-fluorouracilandinterferonγ.BiochemicalandBiophysicalResearchCommunications，1997∶376～381

篇十一：癌症治疗新思路

　3细胞凋亡与癌症治疗在最近的3050年中癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤

　　癌症论文

　　关键词：恶病质晚期癌症癌症护理摘要：生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。

　　1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的［1］。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感。2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p53基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控

　　制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开

　　始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。

　　而已。许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法。

　　尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。1现代医学对癌性恶病质发病机制的研究

　　机体代谢异常1.1研究发现癌症恶病质患者，体内糖、蛋白质及脂类的代谢可发生异常，能量代谢出现改变。糖代谢异常主要表现在胰岛素抗性改变、葡萄糖合成、糖异生和葡萄糖乳酸循环活性增加，葡萄糖耐量和周转下降。蛋白质异常则包括蛋白质周转、肌肉分解代谢以及肝脏和肿瘤的蛋白质合成增加，同时肌肉蛋白合成却下降。脂代谢异常表现为脂质动员增加，脂肪生成和脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白水平降低，静脉甘油水平升高同时血浆甘油清除率下降[。1.2免疫和炎症反应肿瘤本身产生的循环因子或宿主免疫系统如淋巴细胞和(或)单核细胞、巨噬细胞在应答肿瘤过程中释放的细胞因子可能是癌性恶病质的病因之一。如上所述的IL-1、IL-6、TNF-a等诸多致炎细胞因子均与癌性恶病质发病机理有关。IL-1和TNF-a是宿主对炎症应答的介质。实验证明将人IL-1和TNF-a给予健康动物会明显降低它们的食欲。癌症患者和实验动物血清中的TNF-a、IL-2水平非常高。在动物模型中，IL-6水平与肿瘤进展有明显正相关表现，在癌症恶病质的进展中也起了恶病质因子的作用。研究发现，在恶病质炎症及急性期反应中．这些细胞因子似起着重要作用。所以在一定程度上需要认识到，癌症患者单个或多个细胞因子血清水平长期升高必然会影响其癌性恶病质的不同临床症状的呈现。

　　癌症晚期护理

　　1尊重患者，维护其自我形象1.1了解患者对病情的认知程度及心理变化，使其积极配合治疗当患者初知病情时往往都不能接受这一结果而否认这一事实。此时我们既不要揭穿他的防卫机制，也不要有意欺骗他。要与患者坦诚沟通，了解他对其病情的认知程度及心理变化。交谈时注意维护患者适当的希望，顺势诱导，热情鼓励、给予关心与支持。同时以恰当的方式向其讲解病情给以治愈的希望，使其及早摆脱癌症诊断带来的心理冲击积极配合治疗。

　　让其充分感受到家庭的温暖、让其安心自己并没有被抛弃。2.3借助他人的心理支持患者住在同一病室是病友，虽然有着不同的病情但却有着相

　　同的经历。护士应在病房创建一种积极气氛，给予每位病员正性影响，鼓励他们相互帮助、相互支持以增加他们战胜疾病的信心。必要时在可能的情况下邀请已康复或康复较好的患者来为他们现身说法介绍康复经验

　　3做好患者家属的心理护理癌症不仅严重地威胁着人们的生命而且其治疗费用极其昂贵，因此做好患者家属的心理护理也是极其重要的。3.1稳定家属情绪，鼓励患者接受治疗有的家属只要谈及患者病情就不能控制自己的情绪，在患者面前痛哭流涕。对他们应给以理解和安慰，耐心开导尽量满足其合理要求，劝其不要在患者面前流露刺激性语言和动作以免影响病人情绪。要鼓励患者接受各种治疗，争取一线生的希望。3.2指导家属合理安排体力精力照顾患者绝大部分家属难以承受精神和经济上的负担，再加上为了生机疏于患者的照顾。此时护士不应一味指责家属，应以特别的爱心及时与其进行有效的交流、沟通;给予关怀为其提供适当的帮助;指导其如何保持自身健康和保存体力，尽可能减少无谓的体力和精力的消耗。极少数患者家属由于长期照顾患者受精神、体力的影响，加之无力承担高昂的治疗费用对患者的治疗失去了信心，提出用安乐死的形式来尽快结束患者的生命。此时护士对此类家属应给予更多的关心，了解他们的想法及面临的困难，给予耐心解释及心理安慰;让他们了解在患者对治疗失望的情况下更需要家人的陪伴照顾及关心和支持。4尊重患者愿望当患者得知自己将不久人世时，总希望得到亲友及单位领导的关心。护士应及时联系其亲友及单位领导，让他们尽早来探望、问候病人，尽可能的给予他们关怀，帮助其解决困难使他们感受到人间温暖。5做好临终患者家属的安慰工作患者的去世对家属又是一次沉重的打击。在尸体护理方面，护士应在保护好病房病人的情况下尽量满足患者家属的合理要求，而不是一味机械地按护理程序去进行。必要时可提供适当的场地让其发泄悲痛。参考文献：[1]约翰·多诺修.凯尔特智慧[M].重庆出版社，2005.[2]冯志颖.保持良好情绪，防止病从“心”入[J].开卷有益：求医问药，2006，8：28.[3]张宗卫.心理因素与癌症[J].中国肿瘤，2006，(11).[4]崔义才，孙振晓，董俊玲.食道癌患者心理健康状况的对照研究[J].中国心理卫生杂志，

　　282[10]李鹏飞.抗肿瘤新策略——程序性细胞死亡.中国药理学通报，1996，12(1)∶11～14

　　[11]郭善禹.自杀基因治疗肿瘤研究现状与展望.国外医学——肿瘤学分册，1998，25(4)∶193～195.

篇十二：癌症治疗新思路

　浅谈癌症论文

　　作者：王国卿

　　癌症晚期护理

篇十三：癌症治疗新思路

　探索中医中药预防性治疗可疑癌症的新思路

　　［摘要］目的探索中医中药预防性治疗可疑癌症的新思路。方

　　法从当今世界恶性肿瘤已越来越多地成为某些国家和城市疾病的第一死亡率

　　的资料及中医对癌症认识的角度，可疑癌症的种种表现、现代医学检测癌症的

　　方法来诊断可疑癌症的公式和预防性治疗可疑癌症的思路和方法。结果预防

　　性治疗可疑癌效果佳、费用低。结论中医中药预防性治疗可疑癌症有广阔的

　　前途，开发这一领域的成功与否将产生世界医学界新一轮革命。

　　［关键

　　词］中医中药；预防性治疗；可疑癌症

　　当今世界恶性肿瘤已越

　　来越多地成为某些国家和城市的第一死亡率疾病，笔者结合文献资料试探索中

　　医中药预防性治疗可疑癌症的可行性。

　　1统计数字和思考

　　最

　　新资料：我国每年新发现恶性肿瘤病人400多万，每年死亡超过250万，超过

　　60%；全国每5个死亡人中，有1例死于恶性肿瘤；当确诊为恶性肿瘤时，属晚

　　期者占总人数的68%；2005年卫生部对38个市，70个县（县属市）调查结果

　　显示，恶性肿瘤死亡率已排在城市死亡率首位；过去30年间，美国共有700多

　　万人死于癌症，研究费用化去450亿美元，治疗费用超过1万亿美元；世界卫

　　生组织最近统计，2005年死于因吸烟而致相关疾病的人数有2000多万人，其

　　中中国有200多万人；吸烟能致14种癌症和20多种疾病，中国有烟民3.2亿

　　人，在烟草生产、销售方面均为世界之最，是排在第二烟草大国美国的4倍；

　　2004年中国烟草行业累计实现利税超过2100亿元人民币，占总利税的10%，但

　　每年花在治疗因烟草致病的费用是当年上缴利税的1/2［1~4］等。

　　临

　　床上一旦发现肿瘤时大多已属晚期，恶性肿瘤对人类的生命财产造成的巨大威

　　胁和浪费是显而易见的，因此预防肿瘤发生和进行预防性治疗其价值是不言而

　　喻的。

　　2“预防医药”是祖国医药的精髓之一

　　从远古到现

　　今，中医的预防医学经历了从萌芽到成熟、从被动到主动、从简单到复杂、从

　　零碎到完整直到现在的中医三级预防理论，即一级预防为“治未病”，二级预

　　防为“救其萌芽”，三级预防为“肝病实脾”。

　　《淮南子?卷十六》中

　　曰：“良医者，常治无病之病，故无病；圣人常治无患之患，故无患”和《素

　　问?四气调神大论》所云：“圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓

　　也。夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚

　　乎”的论述奠定了中医预防医药的理论根基。《汉书?贾谊传》亦认识到：“贵

　　绝恶于未萌，而起教于微渺”。《素问?上古天真论》指出：“虚邪贼风，避之

　　有时，恬淡虚无，真气从之，精神内守，病安从来？”针对“已病防变”，

　　《金匮要略》说：“夫治未病者，见肝之病，知肝传脾，当先实脾”等。这些

　　宝贵的预防医学知识，不但丰富和拓展了基础理论，而且对世界医学界产生了

　　不可估量的影响。如著名的“赫尔辛基宣言”就讲到医学的进步是以研究为基

　　础的。现代肿瘤研究的根本目的是降低死亡率和发病率，降低死亡率主要靠治

　　疗，而降低发病率主要靠预防。

　　3中医称谓之“病”和

　　“癌”

　　认识和理解中医称谓之“病”和“癌”很有必要。说得通俗些，

　　“病”就是不健康或者是亚健康。说得严格些，“病”就是不平衡。平衡是相

　　对的，不平衡是绝对的。所以从中医的角度看问题，人绝对是有病的，所不同

　　的只是小病与大病，轻病与重病，普通病与疑难杂病之分。这就是有些人所讲

　　中医为什么能对每个人开药方的道理所在。

　　现在世界上有几十亿人患有

　　这样那样的身心不适，甚至痛苦不堪。每年有1千余万人死于亚健康或“过劳

　　死”。这是事实。却被现代医学经过所谓的检查后说成是“没病”。而正是在

　　这一点上，中医学能从宏观或微观上认识、理解、解释、治疗“存在”的病，

　　当然这一切不能是十全十美，也不可能是十全十美。对于绝对的“有病”说成

　　是“没病”，每年有许多死亡病例，却无法用现代医学来解释。但是用现代医

　　学无法解释和证明的事实，并不能证明事实不存在，只能证明现代医学的欠

　　缺，需要现代医学不断地研究和提高。仅凭这一点。从一个侧面证明中医是很

　　科学、很唯物的，某些方面是优于西医的。

　　对于“癌”，甲骨文中有

　　“瘤”字的记载。《内经》［5］中论述的“积聚”、“乳岩”等与“癌”有

　　关。元代的《丹溪心法》中对癌症的病因有较详细的论述，用“癌”字系统地

　　统称恶性肿瘤始于明代。从历史文献记载的证候、病因等内容概括，中医所讲

　　的“积证”和现在的肿瘤、癌相似。广义来看，中医认为“病”与“癌”有密

　　切关联，“癌”由“病”转变而成。如过度的风、寒、暑、湿、燥、火使“邪

　　侵”，过度的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊使“气机逆乱”，跌打损伤使“瘀

　　阻”，虫兽伤使“毒留”，劳力过度、劳神过度、房劳过度等使“正亏”等。

　　这些因素导致了不平衡的产生，如果不及时调整，使病“留而不去，传舍于胃

　　肠之外，暮原之向，留着于脉，稽留而不去，息而成积”（《灵枢?百病始

　　生》）。

　　4可疑癌症的表现及诊断

　　4.1中医认识到“病”

　　与“癌”有密切关联。西医称可疑癌症为癌变前期或癌前病变。我们可通过临

　　床种种症状，结合相关病史及检查，对可疑癌症进行诊断。

　　4.2可疑

　　肺癌主症：刺激性干咳、不固定的胸背痛，发热、血痰等。结合主被动吸烟

　　史、电脑辐射史、致病职业史、肺结核史、病毒感染史、家族史等可以拟诊。

　　该病属于中医“肺积”范畴。

　　4.3可疑鼻咽癌主症：长期鼻塞、

　　血涕，头痛、神经痛，眼球麻痹，耳鸣、耳聋，颈部淋巴结肿大等，结合EB病

　　毒感染史、家族史等可以拟诊。该病属于中医“颃颡岩”范

　　畴。

　　4.4可疑食管癌主症：进食梗阻，有针刺感、牵拉感、摩擦

　　感，食管疼痛，胸闷呕吐、打嗝，上腹部饱胀等。结合长期吸烟饮酒史、食管

　　炎史、不良饮食习惯史、家族史等可以拟诊。该病属于中医“噎膈”范

　　畴。

　　4.5可疑胃癌主症：胃痛，上腹部饱胀，食欲不振，消瘦乏

　　力，恶心呕吐，黑便等。结合萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、幽门螺杆菌感

　　染、肠化生、黑棘皮病、红皮病、皮肌炎、家族史等病史可以拟诊。该病属于

　　中医：“胃脘痛”、“反胃”等范畴。

　　4.6可疑大肠癌主症：腹

　　泻和便秘交替，排便不畅，大便性状改变，便血与疼痛无关，果酱样便，脓血

　　便，腹胀腹痛，贫血，消瘦乏力等。结合溃疡性结肠炎史、大肠息肉史、不良

　　饮食史、致病职业史、家族史等可以拟诊。该病属于中医“肠风”、“下

　　痢”、“脏毒”和“锁肛痔”等范畴。

　　4.7可疑肝癌主症：右胁

　　疼痛，上腹饱胀，食欲减退，恶心呕吐，黄疸，黑便，腹水等，结合乙型肝

　　炎、丙型肝炎病史、家族史等可拟诊。该病属于中医“肝积”、“积聚”、

　　“水臌”等范畴。

　　4.8可疑前列腺癌主症：尿频、尿急、尿流量

　　小、变细、分叉，排尿困难等。结合过量饮酒和咖啡史、淋巴球菌感染史等可

　　以拟诊。该病属于中医“淋证”范围。

　　4.9可疑子宫内膜癌主

　　症：不规则阴道流血，阴道浆液性、脓血性排出增多等。结合肥胖症、高血

　　压、糖尿病、不孕症、滥用抗生素等病史可拟诊。该病属于中医“带下病”范

　　畴。

　　4.10可疑白血病主症：贫血、出血、发热、肝脾肿大，头晕

　　头痛，淋巴结肿大，关节疼痛等。结合病毒感染、致病职业史、电脑辐射史、

　　家族史等可拟诊，该病属于中医“虚损”、“血证”、“热证”、“痹病”范

　　畴。

　　4.11可疑甲状腺癌主症：甲状腺肿大，发音嘶哑，呼吸不

　　畅，吞咽障碍，反复腹泻等。结合碘缺乏、放射线影响，抗甲状腺药物影响等

　　病史可拟诊。该病属于中医“瘿瘤”、“肉瘿”范畴。

　　4.12可疑乳

　　腺癌主症：乳房肿块、乳头溢液、乳房疼痛、乳房皮肤改变等。结合乳房良

　　性肿块史，电离辐射史、刺激素过量、脂肪食物过量等病史可拟诊。该病属于

　　中医“乳岩”范畴等。百事通

　　必须指出，从以上的主症来看，中医的

　　“证”、“证候”、“病名”几乎包括了现代所有的可疑癌症，说得更确切些

　　是与所有的可疑癌症有密切关联。

　　5肿瘤标志物的具体应

　　用

　　肿瘤标志物亦称免疫学检查，目前用于临床的肿瘤标志物有100多

　　种，常用的有以下几种。其意义简述于下：（1）癌胚抗原

　　（carcinoembryonic，CEA）：可见于结肠癌、直肠癌、胃癌和肺癌。正常上限

　　值：<5.0u/L。（2）甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）：AFP是原发性肝

　　癌最灵敏、最特异的肿瘤标志物。正常上限值：<20μg/L。（3）癌抗原125

　　（cancerantigen125，CA125）：CA125是卵巢癌、子宫内膜癌的标志物。男

　　性的癌性胸腹水病人亦可增高。正常上限值：<35u/ml。（4）糖链抗原19-9

　　（carbhydrateantigen19-9，CA199）：胰腺癌和结、直肠癌的特异性肿瘤标

　　志物。正常上限值：<35u/ml。（5）糖链抗原242（carhydrateantigen

　　242，CA242）：消化道肿瘤时，其值明显升高。正常上限值：<20u/ml。（6）

　　癌抗原15-3（canoerantigen15-3，CA15-3）：大多数乳腺癌患者CA15-3值

　　明显升高。正常上限值：<53u/ml。（7）（游离）前列腺特异性抗原

　　（proetatespecificantigen，f-PSA）：PSA是目前前列腺癌中最敏感、最特

　　异的标志物。部分乳腺癌也会上升。正常上限值：PSA<5.0μg/L，f-PSA<1.0

　　μg/L。（8）NSE（meuron-specificenoluse）：神经母细胞瘤和小细胞肺癌的

　　标志物。正常：（-），异常：（+）。（9）人绒毛膜促性腺激素（human

　　choriomcgontropinHCG，β-HCG）：对妇科肿瘤有较高的特异诊断价值，正

　　常为（-），异常为（+）。（10）铁蛋白（ferritin）：铁蛋白是从恶性肿瘤

　　细胞株中分离出的糖蛋白。白血病、原发性肝癌、乳腺癌、肺癌、再生障碍性

　　贫血及难治性贫血、肝脏疾病、心肌梗死等可增高。正常上限值男性<322

　　μg/L，女性<219μg/L。

　　根据专家实践经验，肿瘤标志物单项检测明

　　显高于正常值或数项检测高于正常值患早期恶性肿瘤或恶性肿瘤的可能性极

　　大。当然，根据不同病史、病情，还可做B超、食管镜、纤维胃镜、纤维结肠

　　镜、纤维乙状结肠镜、支气管镜、膀胱镜、电子计算机横断体层摄影（CT）、

　　放射性核素检查、功能代谢显像和解剖结构显像同机融合（PET—CT）检查等以

　　求明确诊断。

　　6诊断可疑癌症的公式

　　我们可用如下公式诊断

　　可疑癌症：中医证候→中医病名+肿瘤标志物阳性（相关理化检查阳性）=可疑

　　癌症。如咳嗽、胸闷、发热、血痰→肺积+NSE（+）、铁蛋白高于正常值（X线

　　胸片有疑问）=可疑肺癌。以此类推，我们可用此公式诊断所有的可疑癌症，为

　　预防性治疗打下基础。

　　7预防性治疗癌症的中草药

　　从广义上

　　说，迄今为止记载的所有中草药均有预防性治癌的作用。如上呼吸道感染能转

　　为气管炎、支气管炎、肺炎、肺癌。治风寒感冒的麻黄、桂枝，治风热感冒的

　　银花、连翘都能预防性治疗肺癌。同样，清热化痰的胆星、天竺黄、蒲公英、

　　鱼腥草亦能预防性治疗肺癌。狭义上看，中医中药主要是通过扶正培本、清热

　　解毒、活血化瘀等传统治则来抗癌防癌的［6，7］。这样讲，中医比较能接

　　受，西医可能不易接受。因此我们从另一角度——被现代药理证实有治癌抗癌

　　作用的中草药来着手了解。当然，利用现代科学技术揭示中草药的作用机制也

　　是中药现代化、科学化、国际化的必然需要，也是抗癌中草药开发领域研究的

　　重要课题。中草药抗肿瘤的作用机制不外乎从抗突变作用、直接的细胞毒作

　　用、调节机体免疫功能、抑制肿瘤细胞增殖和诱导其分化、诱导肿瘤细胞凋

　　亡、逆转肿瘤细胞多药耐药性、抑制肿瘤血管形成，对肿瘤细胞膜的影响、对

　　癌基因和抑癌基因表达的影响等方面。也就需要从抗肿瘤的中草药中分离得到

　　相关的活性成分来起作用。目前世界上能从高等植物中筛选出的抗癌活性成分

　　有67万种。动物、海洋生物中也有存在着大量的抗癌活性成分。中国已从28

　　余科属，3000种以上的中草药中筛选出200种以上的抗癌活性成分。研究人员

　　已从实践中证实从天然动、植物中进行筛选要比合成药物中筛选命中率要高得

　　多。这方面还需要科研工作者做大量、长期的艰巨工作。

　　现从传统中医

　　角度摘录部分对抗癌有效的中草药：（1）扶正培本方面的主要有黄精、灵芝、

　　紫河车、黄芪、党参、女贞子、仙灵脾、锁阳、菟丝子、附子、补骨脂、当

　　归、首乌、百合、冬虫夏草、人参、白术、生地、银耳等。（2）清热解毒方面

　　的主要有一枝黄花、七叶一枝花、半支莲、半边莲、白花蛇舌草、野菊花、山

　　豆根、苦参、芙蓉叶、败酱草、土茯苓、白毛藤、猫爪草、天南星等。（3）活

　　血化瘀方面主要有丹参、莪术、鸡血藤、王不留行、三七、桃仁、红花、葛

　　根、玉金等。其他方面主要有全蝎、蜈蚣、斑蝥、水蛭、龟版、鳖甲、穿山甲

　　片等。

　　8其他

　　有学者认为，肿瘤标志物、CT、MRI、PET—CT

　　等都是西医和现代化的东西。弦外之音，这些现代化的东西中医不能用，或者

　　说中医怎么可以用现代化的东西呢？然而现代化是科学，是不断探索、不断提

　　高、不断发展、不断创新中的科学。西医要现代化，中医亦要现代化，现代化

　　要为西医服务，现代化亦要为中医服务。只有这样，才能形成良性循环，才能

　　不断提高中医水平。目前临床上广泛应用的抗肿瘤药“康莱特”、“艾迪”、

　　“复方苦参素”、“揽香稀”、“鸦胆子注射液”等分别主要是从中药薏苡

　　仁、斑蝥、苦参、莪术、鸦胆子等中提炼出来的，其临床疗效好，是现代化技

　　术应用的结晶。

　　9预防性治疗可疑癌症的思路

　　目前我们可以

　　确立预防性治疗可疑癌症的思路。可疑什么癌→属中医什么证什么型→中医治

　　则→主方→加预防性治癌的中草药→预防性治疗可疑什么癌。如：可疑肝癌→

　　积证（血瘀气滞型）→活血软坚散结→膈下逐瘀汤合鳖甲煎丸→加蜈蚣、全

　　蝎、穿山甲片等→预防性治疗可疑肝癌等。以此类推，用此思路可预防性治疗

　　一切可疑癌症。

　　10病案介绍

　　患者，女，46岁。初诊日期：

　　1995年10月12日。主诉“右胁疼痛、刺痛交替发作8个月余”。主要病史：

　　患者1991年10月确诊为“急性乙型肝炎”，住当地医院经降酶、抗病毒、保

　　肝，主药以甘利欣、泰特、氨基酸等治疗3个月余，复查肝功能基本正常出

　　院。续3年余，患者先后用过干扰素6个月、转移因子3个月及不定期中药治

　　疗，1995年体检：肝功能γ-GT、SB↑、AFP↑，肝硬化全套中HA和Ⅲ胶原明

　　显升高，B超结论为早期肝硬化。家族史：父母健在，兄妹6人均有乙肝史，

　　大哥、二姐与四弟2年内先后患肝癌而亡，两个叔叔患肝癌已死亡。目前主

　　症：精神不振，右胁胀痛刺痛交作，中脘胀满，纳谷不香，睡眠不熟，噩梦纷

　　纷，目黄溲黄。苔薄黄，舌暗红、舌下筋粗紫、扭曲，脉弦紧。诊断：西医诊

　　断：早期肝硬化，慢性乙型肝炎。中医诊断：胁痛（瘀血内阻，气机不畅）。

　　主要方药：鳖甲丸合膈下逐瘀汤加减。炙甲片、鳖甲、莪术、延胡、桂枝、桃

　　仁、当归、川芎、黄芩、玉金、茵陈、枳壳、白术、丹皮等。

　　对于有癌

　　症高危家族史的患者及有严重“恐癌症”的患者，在辨证施治及加预防性治癌

　　药同时，及时解除患者的“心结”是很重要的一个环节。10余年来，患者每年

　　服中药7~8个月，6个月复查相关理化项目，先后加服过相关抗癌中药有苦

　　参、七叶一枝花、蛇舌草、半支莲、半边莲、蜈蚣等。2006年4月复查肝功能

　　正常，AFP正常，肝硬化指标正常，HBV-M（小三阳），B超示肝内光点增多增

　　粗，余无异常，患者“心结”已除，现已在某单位承担重要领导岗

　　位。

　　11小结

　　吴仪副总理在2005年11月19日中医研究院中

　　国中医科学院庆祝大会上强调指出，要发展中医药事业，努力加强中医学创新

　　体系建设，充分发挥中医中药在疾病防治方面的独特功用，造福于中国和世界

　　人民。本文仅从中医中药预防性治疗可疑癌症的角度提出粗浅意见，以供肿瘤

　　防治工作者参考。

　　［参考文献］

　　1于武胜.防癌早知道.青

　　岛：青岛出版社，2005，5.

　　2郑美风.这样防癌最有效.上海：上海中

　　医药大学出版社，2005，5.

　　3胡春宏.别害怕癌症.长沙：湖南科学技

　　术出版社，2005，5.

　　4周际昌.实用肿瘤内科学.北京：人民卫生出版

　　社，1997，8.

　　5王庆其.内经选读.北京：中国中医学出版社，2003，

　　6王本祥.现代中药药理和临床.天津：天津科技翻译出版社，

　　2004，6.

　　7韩明向，田金州.现代中医临床辨病治疗学.北京：人民卫

　　生出版社，2000，12.百事通

篇十四：癌症治疗新思路

　癌症治疗的新思路

　　摘要：当今社会癌症已成为人类最常患的疾病之一，但人类至今尚未研制出有效的根治方法而使其成为威胁人类生存的第一大杀手，因此如何有效的治疗癌症延长人类寿命显得迫在眉睫。本文介绍了目前人类发现的癌症新的治疗方法中的三种，即纳米科技、基因技术、免疫治疗。解释了癌症治愈的可能性和研究方向。关键词：纳米科技；基因技术；免疫治疗。Abstract：Cancerhasbecomeoneoftoday'ssocietythemostcommondiseasesofhumansuffering,buthumanbeingshavenotyetdevelopedaneffectivemethodtocureitbecomeathreattothesurvivalofmankindonekiller,sohoweffectivethetreatmentofcancerextendhumanlifeseemsimminent.Thisarticledescribesthreenewcancertreatmentmethodcurrentlyfoundinhumans,namelynanotechnology,genetechnology,immunotherapy,andexplainsthepossibilityofacureforcancerandresearch.Keywords:nanotechnology,genetechnology,immunotherapy.

　　传统的癌症治疗手段包括手术、放疗、化疗。有些癌症幸存患者将这套铁三角疗法形象地称为“尖刀、毒药和烙铁”。随着人类对癌症的认识已进一步深化，人们在探索新的癌症治疗方法。

　　一、纳米科技——癌症治疗新攻略

　　（一）什么是纳米科技纳米科技是研究尺寸在0.1nm~100nm范围内的物质运动规律、相互作用和实际应用的一门高新科技。纳米体系介于宏观体系和微观体系的中间层次，因此人们又把它称为介观体系。随着纳米技术的发展，纳米在医疗方面（如癌症治疗）的运用已经越来越广泛。（二）纳米科技治疗癌症的优势尽管癌症治疗的方法多种多样，如单独药物治疗或者配合手术、放疗或生物疗法等，但是临床使用的抗癌药物大多利用高毒性杀死细胞，在杀死癌细胞的同时，也严重损害了正常细胞。更为糟糕的是，有些起初对某种药物敏感的肿瘤常常很快就产生了抗药性，不仅对原先药物，而且往往对其他的抗肿瘤药物也产生抗药性。与其他治疗方法相比，纳米技术的治疗有其独特的优点。经过适当化学修饰的一种纳米颗粒具有高效抑止肿瘤生长的效果，这些纳米颗粒却不直接杀死正常细胞；它们在肿瘤细胞组织里的分布也很少，只有0.5%。该成果克服了一般药物的缺点，被认为是提供了实现高效低毒治疗癌症梦想的一种可能的新方案。（三）研究及应用情况概述1.探测、早期诊断

　　利用纳米技术跟踪生物体内活动.由于纳米颗粒比人体细胞要小得多,且具有发光功能,科学家把这种纳米颗粒送进人的肉体、器官内,然后从人体外部向内照射光,纳米颗粒在体内也会发光,这样就可以跟踪了解人体细胞的变化情况,从而达到追踪病毒等效果.另一方面是利用纳米颗粒极高的传感灵敏效应对疾病进行早期诊断,医学专家已经在实验室环境下实现了用纳米技术对前列腺癌、直肠癌等多种癌症类型的早期诊断.2.纳米药物开发美国科研人员正在研究用于癌症治疗的纳米药物。纳米药物分子小于5nm，能穿越细胞膜，科学家让纳米药物分子携带叶酸和一种荧光剂。因为癌细胞对叶酸摄取量非常大(叶酸可用于细胞的复制)，在癌细胞膜上的叶酸接受器是健康细胞的1000倍，所以研究人员利用叶酸将抗癌的纳米药物分子导入癌细胞中，并通过荧光剂进行跟踪观察,实验发现,注射了纳米药物的老鼠其存活时间远远长于那些使用普通药物进行抗癌治疗的老鼠，其体内癌细胞的发展被延缓30天，这相当于人类的3年。如果在人体试验成功的话，癌症将不再是杀伤力极强的疾病,在纳米药物的控制下,癌症至少变成类似糖尿病的一种慢性疾病。

　　二、基因技术在癌症治疗中的应用

　　随着癌症治疗在分子水平研究的进一步深入，基因治疗已成为治疗癌症最有前景的一种治疗方式。（一）基因工程

　　基因工程就是我们常说的基因体外重组，即将离体条件下的DNA分子进行切割并与载体DNA连接，再转入患者体内的过程。由于癌症致病的复杂性，我们自然而然可以想到在癌症的治疗中单独一种基因治疗可能只在一定范围内发挥作用且所需量也较大，毒副作用也会较大。但如果我们可以将多种基因结合特异性的药物共同导入到靶向细胞，作用于细胞内多个作用位点，所需单种药物的浓度不但会下降，疗效也会更加显著。在细胞信号传递的过程中，细胞内的级联反应和信号的网络传输系统为上述设想提供了理论依据。在本文的第三部分中我们已经清楚地认识到一种细胞信号通路致癌的过程，即通过对级联磷酸化反应的控制可以在一定程度上对癌症进行控制。所以将能作用于理想靶点的端粒酶抑制剂，与能破坏对级联反应有抑制性的基因或药物通过基因工程技术共同结合在载体上导入细胞，便可对癌症进行治疗。（二）单克隆抗体技术除了采用基因工程技术——将某些基因和细胞因子共同转入癌细胞中以达到治疗癌症的目的，我们还可以利用单克隆抗体技术，即将具有免疫效果的抗原同无限增殖的肿瘤细胞相结合大量生成具有抗癌效应的抗体。在癌症的治疗中，我们可先利用单克隆抗体技术生产大量有益的抗体，药物，细胞因子，端粒酶抑制剂等再利用基因工程技术将他们与其他基因结合导入癌细胞，寻找一条对癌症治疗省时，疗效好的途径。

　　三、免疫治疗是有效的补充手段

　　在肿瘤的综合治疗方案中，免疫治疗在提高肿瘤治愈率、改善患者生活质量、延长生存期等方面起重要作用。树突状细胞由于其种种优越性，在免疫学的研究和应用中发挥着不可替代的核心作用。通俗地讲，树突状细胞就像是人体免疫系统的哨兵，它能敏锐的发现肿瘤细胞与人体正常细胞之间的差异，并把这种差异传递给人体免疫系统中的武警——T淋巴细胞，让T淋巴细胞接受到识别叛乱分子的办法和作战命令，迅速由静息状态转化为战斗状态，与人体内的癌细胞展开战斗，达到相对彻底地消灭癌细胞的目的。换句话说，树突状细胞，就是启动人体免疫系统对抗肿瘤细胞的那一道军令。同时，由于树突状细胞是调动人体自身的免疫系统来杀灭癌细胞，相对传统治疗癌症的方式来说对人体的副作用极度微小。并且T细胞免疫还有记忆能力，也就是说如果人的体内再有同样的癌细胞产生，人体的免疫系统一经发现就会对癌细胞群起而攻之，所以树突状细胞免疫治疗又被称为治疗性疫苗。传统治疗手段对肿瘤的杀伤快而强，但对患者造成的副作用大，而如果单独依赖于免疫学的发现，开发人类机体自身的力量去杀伤肿瘤细胞，治疗效果缓慢且有限。因此，医学界在权衡治疗受益的情况下，认为利用生物免疫疗法来弥补放化疗的某些不足，并将生物免疫治疗和手术、化放疗有机地衔接起来，将成为未来癌症治疗的一个新选择。

　　四、结语

　　随着人类对癌症的认识不断深入，科技的进步使各种新型技术不断应用到癌症的治疗上，相信在不久的将来人类定会找出一条治疗癌症的途径。不过除了药物的治疗外，人们首先应该加强锻炼，合理安排生活，均衡饮食预防癌症的发生，在个人和社会总体的努力下癌症的攻破指日可待。

　　参考文献：[1]塔金星.纳米科技——癌症治疗新攻略.物理与工程,2006,5(31)[2]刘岸.第四种癌症治疗手段已经出现？.前沿观察,2014/01/15[3]许楚瑶.关于未来癌症治疗的设想.中国科技信息2012年第7期150[4]杨子坤.癌症的药物治疗现状及进展[Z].湖北省黄石市第二医院，生物技术药物创新研究与前沿技术研讨会[5]王林,李晓俊等.纳米材料在一些领域的应用及其前景.纳米科技,2005,2(4)

篇十五：癌症治疗新思路

　宫颈癌治疗模式进展

　　赵晓利;李力

　　【期刊名称】《国际肿瘤学杂志》

　　【年(卷),期】2004(031)005

　　【摘要】近10年来,国内外学者对宫颈癌手术、放化疗及其综合治疗模式均进行了一些探索,并取得了较好的疗效.现综述新辅助化疗、放化疗在宫颈癌治疗中的应用,以及官颈癌体内外放疗、手术模式改变等方面的一些新思路.

　　【总页数】4页(P380-383)

　　【作者】赵晓利;李力

　　【作者单位】济南军区总医院妇产科;济南军区总医院妇产科

　　【正文语种】中文

　　【中图分类】R737.33

　　【相关文献】

　　1.3种特殊病理类型宫颈癌治疗研究进展[J],刘宏英2.宫颈癌治疗后下肢淋巴水肿防治现状及研究进展[J],张赫;孔为民3.宫颈癌治疗后下肢淋巴水肿预防进展[J],张赫;孔为民4.晚期宫颈癌治疗进展[J],李超;姚莉;宗玲;刘泽岩;张冕冕;王欣5.IFN-γ在宫颈癌治疗中的研究进展[J],吴继超;马晓晴;许一凡;侯泽厚;史丹丹

　　因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买

篇十六：癌症治疗新思路

　浅谈癌症治疗的新思路

　　【摘要】癌症作为人类健康的第一大杀手，我国每年因癌症死亡人数达150万。无数的科学家正在寻找治疗治疗癌症的方法。生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。文章将从细胞凋亡与癌症治疗的方面来谈谈癌症治疗的新思路。【关键词】细胞凋亡；癌症治疗抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死和细胞凋亡。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。

　　在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感。2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。肿瘤细胞中的p531/2基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微

　　微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力。3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同。放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释——肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制。

　　在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。化疗诱发细胞凋亡的机制与凋亡调节密切相关。例如，许多化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷)都是通过活化ICE或相关蛋白酶而引发最终的凋亡执行阶段。Bcl-2基因的过度表达也可以对抗一些化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷、地塞米松、喜树碱、放线菌素D)引起的细胞凋亡。Bax基因的少量表达也与癌症对联合化疗不良的反应及癌扩散有关。其它的凋亡调节剂也显出与化疗诱导的细胞死亡相作用。如破坏p53基因可以保护乳腺细胞免遭顺铂诱导的凋亡；Epstein-Barr病毒蛋白BHRF1(与Bcl-2在结构和功能上都类似)可以使细胞不受表鬼臼毒素吡喃葡糖苷和顺铂诱导的凋亡；Safingol(一种蛋白激酶C抑制剂)可以增加丝裂霉素C杀伤肠癌细胞的能力。由于凋亡的诱发及调节机制十分复杂，所以各种肿瘤药物诱发细胞凋亡的机制也不尽相同。博来霉素(BLD)引起细胞凋亡机制与进入胞浆中的BLD数目有关。当数千个BLD进入胞浆后，细胞周期停滞在G2/M期，同时伴有细胞肿胀，核多形性改变并逐渐死亡；而当数百万个BLD分子进入胞浆后，细胞很快凋亡并伴有特征性DNA降解。紫杉醇对同步在G0/G1期和G1/G2期的细胞均可在20h内诱发凋亡。它是通过使Bcl-2表达下降且磷酸化灭活并同时激活Bax基因而诱发凋亡的，p53基因在其中

　　并无影响。阿霉素是通过升高二脂酰甘油的水平导致PKC激活，PKC可通过拓扑异构酶Ⅱ的磷酸化而直接作用DNA，导致DNA损伤和细胞凋亡。阿糖胞苷(Ara-c)通过下降c-myc,Bcl-2基因表达而导致细胞凋亡，小剂量的Arg-c是S期特异性药物，而中大剂量则不限于S期。顺铂在低剂量时使细胞生长停滞于G2期而不凋亡，高剂理时则诱发凋亡。VP-16主要是引起聚(ADP-核糖)多聚酶活性提高，而该酶可直接激活钙/镁性依赖核酸内切酶，并且不被蛋白合成抑制剂所抑制。4细胞凋亡与抗药性放疗与化疗对癌症都有显著疗效，主要的障碍是许多肿瘤细胞对各种治疗都有抗性，所以细胞的抗药性成为研究的焦点。对凋亡的抗性成是抗药性的主要机制之一，许多其它抗药性机制已在体外肿瘤细胞中得到证实，包括药物代谢水平升高、药物积累改变、药物靶目标扩增、修复受损目标、多药抗性与MDR编码的p-糖蛋白、多药抗性蛋白、p450活性增加、多种药物靶目标——拓扑异构酶Ⅱ突变等。对凋亡的抗性是抗药性中新发现的机制，可以解释相当一部分治疗失败的原因。实际上不存在绝对的对抗化疗和放疗诱发的凋亡，只是相对于正常组织细胞的难易程度而已。许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法。尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。通过以上治疗肿瘤新思路的探讨，我们有理由相信我们必然会最终找到治疗肿瘤的最好方法。我们也应探索更多能治疗肿瘤的方法，早日将肿瘤问题攻克。【参考文献】[1]LamMSH,IgnoffoRJ.Aguidetoclinicallyrelevantdruginteractionsinoncology[J].JOncolPharmPract,2003,9(2):45-85.

　　[2]

　　GabisonA,ShmeedaH,BarenholzY.Pharmacokineticsofpegylatedliposomaldoxorubicin:reviewofanimalandhumanstudies[J].ClinPharmacokinet,2003,42(5):419-436.

　　[3]

　　VaishampayanU,ParchmentRE,JastiBR,etal.Taxanes:anoverviewofthepharmacokineticsandpharmacodynamics[J].Urology,1999,54(Suppl6A):22-29.

　　[4]戴育成，毛亨贞，陈功星，等.细胞凋亡在肿瘤发生和治疗上的意义.肿瘤，1995∶279～282[5]李鹏飞.抗肿瘤新策略——程序性细胞死亡.中国药理学通报，1996∶11～14[6]郭善禹.自杀基因治疗肿瘤研究现状与展望.国外医学——肿瘤学分1998∶193～195[7]ChanWY,CheungKK,SchorgeJO,etal.Bcl-2andp53proteinexpression,apoptosis,andp53mutationinhumanepithelialovationcancers.AmJPathol,2000,156(2)∶409～417[8]MillerDK.Activationofapoptosisandinitsinhibination.AnnNyAcadSci,1999,886∶132～157[9]ApotoddR,WongDTW.Oncogenes.AnticancerRes,1999,19(6A)∶4729～4746[10]WangCY,MayoMW,BaldwinAS,etal.TNF-andcancertherapy-inducedapoptosis:potentiationbyinhibitionofNF-κB.Science,1996∶784～787[11]ThompsonCB.Apoptosisinthepathogenesisandtreatmentofdiseases.Science,1997∶1456～1461

推荐访问:癌症治疗新思路癌症新思路治疗